18+

Статьи — Журнал — Диагноз и лечение

Ишемическая болезнь сердца: терапия аритмий

обзор ЛС, использующихся при лечении аритмий

Завершает наш цикл публикаций, посвященный различным формам ИБС, обзор лекарственных средств, применяемых для терапии аритмий. Об этих нарушениях сердечного ритма мы подробно рассказали в прошлом номере нашего журнала.
 
Роза Исмаиловна Ягудина, д. фарм. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.
Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Современная классификация антиаритмических препаратов (Vaughan-Williams,1971 г.)
I Мембраностабилизаторы:
IA Препараты, уменьшающие максимальную скорость деполяризации (умеренное замедление проведения) и увеличивающие продолжительность потенциала действия (ПД)
IB Местные анестетики, не влияющие на скорость деполяризации (скорость проведения импульса) и укорачивающие ПД
IC Препараты, уменьшающие максимальную скорость деполяризации (выраженное замедление проведения) и минимально удлиняющие ПД
II β-Адреноблокаторы
III Препараты, замедляющие реполяризацию
IV Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция)
V Брадикардитические антиаритмические средства. В последнее время препараты, избирательно блокирующие кальциевые каналы пейсмекерных клеток синусового и атриовентрикулярного узлов, выделяют в отдельный ­класс.

 

Механизмы действия антиаритмических препаратов
Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по своему ­воздействию.
 
Препараты класса I — мембраностабилизаторы
Препараты класса I (мембраностабилизаторы), подгруппы IA и в большей степени 1С подавляют транспорт ионов натрия через «медленные» натриевые каналы клеточных мембран. Препараты подгруппы IB незначительно влияют на ток натрия, увеличивая проницаемость мембран для ионов ­калия.
 
Антиаритмические средства подгруппы IA со средней активностью блокируют натриевые каналы во время деполяризации, калиевые и кальциевые — во время реполяризации и, таким образом, снижают максимальную скорость деполяризации и повышают порог возбудимости. При этом замедляется проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье и восстанавливается реактивность мембран ­кардиомиоцитов.
 
Препараты подгруппы IB обладают минимальным влиянием на натриевые каналы, они ускоряют процесс ­реполяризации.
 
Средства, относящиеся к подгруппе IС, блокируют натриевые каналы, связываясь с ними во время деполяризации, в отличие от препаратов подгрупп IA и IB. Именно это свойство определяет очень высокую антиаритмическую активность: они способствуют изменению крутизны нарастания деполяризации, а также удлинению реполяризации и прекращению рециркуляции импульса. У препаратов подгруппы IС самый высокий проаритмический потенциал. Однако, за счет того, что реполяризация клеток изменяется, эти средства способны усугублять нарушения проводимости и тем самым вызывать новые виды ­аритмий.
 
Препараты класса II —β-адреноблокаторы
 
β-Адреноблокаторы уменьшают влияние на сердце адренергических импульсов. При этом процесс активации аденилатциклазы клеточных мембран подавляется и уменьшается образование цАМФ (циклического аденозинмонофосфата), способствующего передаче эффектов катехоламинов. Средства этой группы уменьшают трансмембранный перенос ионов натрия и увеличивают — ионов калия, снижают возбудимость миофибрилл и волокон Пуркинье, практически не влияя на скорость проведения возбуждения. Большинство β-адреноблокаторов замедляют синусовый ритм, атрио-вентрикулярную проводимость, оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие. По избирательности влияния на β1- и β2‑адренорецепторы их подразделяют на селективные и неселективные. Последние оказывают системное влияние на рецепторы сосудов, бронхов, желудочно-кишечного тракта, эндокринных ­органов.
 
Препараты класса III, замедляющие реполяризацию
Препараты, относящиеся к III классу, преимущественно блокируют калиевые токи во 2‑й и 3‑й фазах ПД, способствуя прекращению рециркуляции импульса. Это позволяет увеличить продолжительность ПД, замедлить проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, снизить синусовый ритм и удлинить интервал Q-T, не оказывая существенного влияния на сократительную способность ­миокарда.
 
Препараты класса IV — блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция)
Препараты IV класса ингибируют медленный трансмембранный ток ионов кальция в клетки миокарда через потенциал-зависимые кальциевые каналы L-типа, способствуя снижению автоматизма эктопических очагов и влияя на повторный вход возбуждения. При этом происходит угнетение проводимости, увеличивается эффективный рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Они обладают выраженной отрицательной хронотропной и инотропной активностью, что ограничивает их применение у спортсменов, склонных к ­брадиаритмиям.
 
Препараты класса V — брадикардитические антиаритмические средства
Для коррекции брадикардий применяют м-холиноблокаторы (группа атропина) и адреномиметические средства (адреналина ­гидрохлорид).
 
Следует помнить, что действие антиаритмических препаратов может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект. Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60 %, исключением является амиодарон, эффективность которого достигает 70–80 % даже при отсутствии эффекта от других антиаритмических препаратов. Вероятность аритмогенного эффекта в среднем составляет около 10 %, а у препаратов подгруппы IС достигает 20 % и более. Этот эффект может проявляться в виде опасных для жизни аритмий. При тяжелых желудочковых аритмиях у пациентов с выраженным органическим поражением сердца вероятность аритмогенного действия может превышать вероятность ­антиаритмического.
 
Описание наиболее популярных препаратов, применяемых для лечения аритмий
 
Подкласс IА: прокаинамид
Прокаинамид угнетает проводимость, замедляет реполяризацию, что позволяет снизить возбудимость миокарда предсердий и желудочков. Также увеличивается длительность эффективного рефрактерного периода ПД (в пораженном миокарде — в большей степени). Замедление проводимости, которое наблюдается независимо от величины потенциала покоя, больше выражено в предсердиях и желудочках, меньше — в AV-узле. Снижает автоматизм интактного и пораженного миокарда, угнетает функцию синусного узла и эктопических водителей ритма у некоторых ­больных.
 
Активный метаболит — N-ацетилпрокаинамид обладает выраженной активностью антиаритмических средств III класса, удлиняет продолжительность ПД. Время достижения максимального эффекта при приеме внутрь — 60–90 минут, при внутривенном введении — немедленно, при внутримышечном — 15–60 ­минут.
 
Подкласс IВ: лидокаин
Лидокаин угнетает диастолическую деполяризацию в волокнах Пуркинье, уменьшает автоматизм и подавляет эктопические очаги возбуждения. Он также увеличивает проницаемость мембран для ионов калия, ускоряет процесс реполяризации и укорачивает ПД, не изменяя при этом возбудимость синусно-предсердного узла и мало влияя на проводимость и сократимость ­миокарда.
 
При внутривенном введении действует быстро и коротко (10–20 мин.), причем максимальная концентрация создается практически «на игле» (через 45–90 с), при внутримышечном — через 5–15 минут. Достаточно быстро абсорбируется со слизистой оболочки верхних дыхательных путей или полости рта (Cmax достигается через 10–20 мин.). Биодоступность составляет 15–35 %, так как 70 % всосавшегося препарата подвергается биотрансформации при «первом прохождении» через печень. В плазме крови на 50–80 % связывается с белками. Стабильная концентрация в крови устанавливается через 3–4 часа при непрерывном внутривенном введении (у больных с острым инфарктом миокарда — через 8–10 ­ч).
 
Подкласс IС: этацизин, аллапинин, пропафенон
Этацизин угнетает скорость нарастания фронта потенциала действия (Vmax), не изменяя потенциал покоя. В зависимости от дозы может уменьшать длительность ПД. Существенно не меняет эффективные рефрактерные периоды желудочков и предсердий. Угнетает «быстрый» входящий натриевый и в меньшей степени «медленный» входящий кальциевый токи, замедляет проведение возбуждения по системе миокарда. Антиаритмический эффект при приеме развивается обычно на 1–2‑й день. Быстро всасывается из ЖКТ и определяется в крови через 30–60 мин. Cmax в плазме крови достигается через 2,5–3 часа. Биодоступность — 40 %, при этом почти полностью (на 90 %) связывается с белками плазмы крови. Из организма метаболиты этацизина выводятся почками, период полувыведения — 2,5 ­часа.
 
Аллапинин — блокатор «быстрых» натриевых каналов мембран кардиомиоцитов. Вызывает замедление AV- и внутрижелудочковой проводимости, укорачивает эффективный и функциональный рефрактерные периоды предсердий, AV-узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье, не влияет на продолжительность интервала Q-T, проводимость по AV-узлу в антероградном направлении, ЧСС, АД, сократимость миокарда (при исходном отсутствии явлений сердечной недостаточности). Не угнетает автоматизм синусового узла и не вызывает отрицательного инотропного и гипотензивного эффекта. Эффект проявляется через 40–60 минут, достигает максимума через 80 и длится 8 и более часов. Биодоступность — 40 %. Препарат подвергается эффекту «первого прохождения» через печень. Выводится почками, период полувыведения — 1–1,2 ­часа.
 
Пропафенон — блокатор натриевых каналов, оказывает слабо выраженное бета-адреноблокирующее действие. Уменьшает максимальную скорость деполяризации фазы 0 потенциала действия и его амплитуду преимущественно в волокнах Пуркинье и сократительных волокнах желудочков, понижает автоматизм. После приема внутрь всасывание быстрое и практически полное — более 90 %, Cmax в плазме крови достигается через 1–3,5 часа. Связывание с белками на 97 %. Выводится в виде метаболитов почками (38 %) и через кишечник (53 %).
 
 
Класс II, β1‑кардиоселективные блокаторы β-адренорецепторов: метопролол, эсатенолол, атенолол, бисопролол, небиволол
 
Метопролол — кардиоселективный β1‑адреноблока­тор без внутренней симпатомиметической активности. Снижает автоматизм синусового узла, уменьшает ЧСС, замедляет AV-проводимость, снижает сократимость и возбудимость миокарда, уменьшает минутный объем сердца, снижает потребность миокарда в кислороде. Подавляет стимулирующее влияние катехоламинов на сердце при физической и психоэмоциональной нагрузке. После приема внутрь метопролол быстро и почти полностью всасывается из ЖКТ, Cmax активного вещества в плазме крови достигается через 1–2 часа. Интенсивно метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. T1/2 метопролола из плазмы составляет 3–4 часа и во время курса лечения не изменяется. Более 95 % принятой дозы выделяется почками, из них только 3 % — в неизмененном ­виде.
 
Эсатенолол и атенолол — кардиоселективные β1‑адреноблокаторы, без мембраностабилизирующей и внутренней симпатомиметической активности. Блокируя в невысоких дозах β1‑адренорецепторы сердца, они уменьшают стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижают внутриклеточный ток Ca2+, оказывают отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежают ЧСС, угнетают проводимость и возбудимость, снижают сократимость ­миокарда).
 
При приеме эсатенолола общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) в первые 24 часа после перорального приема увеличивается в результате реципрокного возрастания активности альфа-адренорецепторов и устранения стимуляции β2‑адренорецепторов, через 1–3 дня возвращается к исходному, а при длительном назначении — снижается. Абсорбция эсатенолола из ЖКТ быстрая и неполная (50–60 %), биодоступность — 40–50 %, растворимость в жирах очень низкая. Tmax — 2–4 ч. Плохо проникает через гемато-энцефалический барьер (ГЭБ), но проходит через плацентарный барьер и в грудное молоко. Связывание с белками плазмы — 6–16 %, практически не метаболизируется в печени. T1/2–4–6 ч (увеличивается у пациентов пожилого возраста). Выводится почками посредством клубочковой фильтрации (85–100 % в неизмененном ­виде).
 
Отрицательный хронотропный эффект атенолола проявляется через 1 час после приема, достигает максимума спустя 2–4 часа и продолжается до 24 ­часов.
 
Бисопролол — еще один селективный β1‑адренобло­ка­тор без внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активности. Снижает активность ренина плазмы, уменьшает потребность миокарда в кислороде и ЧСС (в покое и при нагрузке) и сердечный выброс, при этом ударный объем существенно не уменьшается. Угнетает AV-проводимость. Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Абсорбция — 80–90 %, прием пищи не влияет на абсорбцию. Cmax в плазме крови достигается через 2–4 ч, связывание с белками плазмы — 26–33 %. Метаболизируется в печени, период полувыведения 9–12 часов. Выводится почками — 50 % в неизмененном виде; менее 2 % — с ­желчью.
 
Небиволол — кардиоселективный β1‑адреноблока­тор III поколения с вазодилатирующими свойствами. Активное вещество — рацемат, состоящий из двух энантиомеров: D-небиволол — конкурентный и высокоселективный блокатор β1‑адренорецепторов; L-небиволол оказывает мягкое сосудорасширяющее действие за счет модуляции высвобождения вазодилатирующего фактора (NO) из эндотелия сосудов. Небиволол снижает ЧСС и АД в состоянии покоя и при нагрузке, уменьшает конечное диастолическое давление левого желудочка, снижает ОПСС, улучшает диастолическую функцию сердца, увеличивает фракцию выброса. После приема внутрь препарат быстро абсорбируется из ЖКТ, биодоступность у людей с быстрым метаболизмом составляет в среднем 12 % (эффект «первого прохождения» через печень) и является почти полной у людей с медленным метаболизмом. В плазме крови оба энантиомера преимущественно связываются с альбумином. Метаболизируется и выводится почками (38 %) и через кишечник (48 %) в виде О- и N-глюкуронидов. T1/2 гидроксиметаболитов — 24 часа, энантиомеров небиволола — 10 часов (при медленном метаболизме: гидроксиметаболитов — 48 часов, энантиомеров — 30–50 ­часов).
 
Класс II, β1-, β2‑неселективные блокаторы β-адренорецепторов: карведилол, пиндолол, пропранолол
 
Карведилол — блокирует α1-, β1- и β2‑адренорецеп­торы. В результате блокады β1‑адренорецепторов умеренно снижает проводимость, силу и частоту сердечных сокращений, не вызывая резкой брадикардии, а блокада α1‑адре­но­рецепторов вызывает расширение периферических ­сосудов.
 
После приема внутрь быстро и почти полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается в течение 1 часа, биодоступность 25 %. T1/2–6–10 часов, плазменный клиренс — 590 мл/мин. Выводится в основном с ­желчью.
 
Пиндолол — неселективный β-адреноблокатор с внутренней симпатомиметической и слабой мембраностабилизирующей активностью. Ингибирует β-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток ионов кальция. Оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда). Уменьшает скорость спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма. Угнетает проведение импульса в антеградном и в меньшей степени в ретроградном направлениях через AV-узел, практически не влияя на проведение по дополнительным ­путям.
 
После приема внутрь пиндолол почти полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается через 1–2 часа, связывание с белками плазмы 40–60 %. Частично метаболизируется в печени (60 %), выводится с мочой как в неизмененном виде, так и в виде метаболитов. T1/2 у здоровых взрослых составляет 3–4 ­часа.
 
Пропранолол — β-адреноблокатор, действующий как на β1-, так и на β2‑адренорецепторы; оказывает мембраностабилизирующее воздействие. Он также угнетает автоматизм синоатриального узла, подавляет появление эктопических очагов в AV-соединении, предсердиях и в меньшей степени в желудочках. Снижает скорость проведения возбуждения по пучку Кента в AV-соединении, в основном в антероградном направлении. Пропранолол снижает и силу и частоту сердечных сокращений, уменьшает потребность миокарда в кислороде. Понижает секрецию ренина, сердечный выброс, артериальное давление, скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток. Кроме того, подавляет реакцию барорецепторов, расположенных в дуге аорты, на снижение артериального ­давления.
Быстро всасывается при приеме внутрь и относительно быстро выводится из организма. Пик концентрации в плазме наблюдается через 1–1,5 часа после ­приема.
 
Класс III, блокаторы калиевых каналов: амиодарон, ­соталол.
 
Амиодарон — ингибитор реполяризации. Антиаритмическое действие обусловлено влиянием на электрофизиологические процессы миокарда: он удлиняет потенциал действия кардиомиоцитов, увеличивает эффективный рефрактерный период предсердий, желудочков, атриовентрикулярного (AV) узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье, добавочных путей проведения возбуждения. Блокируя «быстрые» натриевые каналы, производит эффект, характерный для антиаритмиков I класса. Тормозит медленную (диастолическую) деполяризацию мембраны клеток синусового узла, вызывая брадикардию, угнетает AV-проведение (эффект антиаритмиков IV ­класса).
 
Абсорбция медленная и вариабельная — 30–50 %, биодоступность — 30–50 %. Cmax отмечается через 4–7 часов, метаболизируется в печени, возможно, в том числе и путём дейодирования (содержание йода составляет около 37 % его молекулярной массы). При продолжительном лечении концентрации йода могут достигать 60–80 % концентраций амиодарона. Выведение амиодарона после перорального приема осуществляется в 2 фазы: начальный период — 4–21 часа, во второй фазе T1/2–25–110 дней. После продолжительного перорального приема средний период полувыведения — 40 дней (это имеет большое значение при выборе дозы). Выводится с желчью (85–95 %).
 
Соталол — оказывает выраженное антиаритмическое действие, механизм которого заключается в увеличении длительности потенциала действия и удлинении абсолютного рефрактерного периода во всех участках проводящей системы сердца. Уменьшает ЧСС и сократительную способность миокарда, замедляет AV-проводимость. Повышает тонус гладкой мускулатуры бронхов. При приеме внутрь соталол абсорбируется из ЖКТ, Cmax в плазме достигается через 2–3 ч. T1/2 — около 15 часов, выводится главным образом ­почками.
 
Класс III, блокаторы медленных кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем
 
Верапамил — селективный блокатор кальциевых каналов I класса, производное дифенилалкиламина. Блокирует поступления кальция в клетку, что приводит к уменьшению трансформации заключенной в макроэргических связях АТФ энергии в механическую работу и снижению сократимости миокарда. Уменьшает потребность миокарда в кислороде, оказывает вазодилатирующее, отрицательное ино- и хронотропное действие. Снижает AV-проводимость, удлиняет период рефрактерности и подавляет автоматизм синусового узла. Увеличивает период диастолического расслабления левого желудочка, уменьшает тонус стенки ­миокарда.
 
При приеме внутрь абсорбируется более 90 % дозы, связывание с белками — на уровне 90 %. Подвергается метаболизму при «первом прохождении» через печень. T1/2 при приеме однократной дозы составляет 2,8–7,4 часа, при приеме повторных доз — 4,5–12 часов (в связи с насыщением ферментных систем печени и повышением концентрации верапамила в плазме крови). После внутривенного введения начальный период полувыведения — около 4 минут, конечный — 2–5 часов. Выводится преимущественно почками, 9–16 % — через ­кишечник.
 
Дилтиазем — селективный блокатор кальциевых каналов III класса, производное бензотиазепина. Уменьшает сократимость миокарда, замедляет AV-проводимость, уменьшает ЧСС, снижает потребность миокарда в кислороде, расширяет коронарные артерии, увеличивает коронарный кровоток. Снижает внутриклеточное содержание ионов кальция в кардиомиоцитах и клетках гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, снижает ЧСС, может оказывать незначительный отрицательный инотропный эффект, увеличивает коронарный, мозговой и почечный кровоток. В концентрациях, при которых отсутствует отрицательный инотропный эффект, вызывает релаксацию гладкой мускулатуры коронарных сосудов и дилатацию как крупных, так и мелких артерий. Подавляет транспорт ионов кальция в тканях сердца, что приводит к удлинению эффективного рефрактерного периода и замедлению проведения в AV-узле (у больных с СССУ, людей пожилого возраста, у которых блокада кальциевых каналов может препятствовать генерации импульса в синусовом узле и вызывать синоатриальную блокаду). Нормальный предсердный потенциал действия или внутрижелудочковое проведение не изменяются, но при снижении амплитуды сокращения предсердий скорость деполяризации и скорость проведения ­уменьшаются.
 
После приема внутрь дилтиазем почти полностью абсорбируется из ЖКТ, но биодоступность только около 40 %. Концентрация в плазме вариабельна, связывание с белками плазмы около 80 %. Интенсивно метаболизируется в печени, причем один из метаболитов — десацетилдилтиазем — обладает 25–50 % активностью неизмененного вещества. T1/2 дилтиазема — 3–5 ч, выводится главным образом в виде метаболитов с желчью и ­мочой.
 
Неклассифицированные антиаритмические препараты
Сердечные гликозиды — лекарственные средства гликозидной структуры, обладающие избирательным кардиотоническим действием, оказывают прямое избирательное действие на миокард и вызывают положительный инотропный эффект (клинически выражен лишь в условиях сердечной недостаточности), отрицательный хроно- и дромотропный эффекты. В высоких дозах они вызывают также положительный батмотропный эффект, т. е. повышают возбудимость всех элементов проводящей системы сердца, за исключением синусного узла. Замедление атриовентрикулярной проводимости обеспечивает терапевтический эффект при суправентрикулярных тахикардиях и мерцательной ­аритмии. 
 
Основные особенности фармакокинетики сердечных гликозидов — биодоступность, связывание с белками плазмы крови, биотрансформация — во многом зависят от степени полярности препарата. Высокополярные — строфантин К, коргликон — плохо всасываются в желудочно-ки­шеч­ном тракте (не более 2–5 %), практически не связываются с плазмой крови и выводятся через почки преимущественно в неизмененном виде. Менее полярные, например дигоксин, лучше всасываются из желудочно-ки­шеч­ного тракта (до 60–85 %) и на 20–25 % связываются с плазмой. Около 20 % таких препаратов подвергается биотрансформации в печени с образованием неактивных метаболитов, а около 30 % выводится с мочой в неизмененном ­виде.
 
Ивабрадин — препарат, замедляющий ритм сердца, механизм действия которого заключается в селективном и специфическом ингибировании If-каналов синусового узла, контролирующих спонтанную диастолическую деполяризацию и регулирующих ЧСС. Оказывает селективное воздействие на синусовый узел, не влияя на время проведения импульсов по внутрипредсердным, предсердно-желудочковым и внутрижелудочковым проводящим путям, а также сократительную способность миокарда и реполяризацию желудочков. Основная фармакологическая особенность ивабрадина — его способность дозозависимого снижения ЧСС. При этом ивабрадин не влияет на внутрисердечную проводимость, сократительную способность миокарда (не вызывает отрицательный инотропный эффект) или процесс реполяризации желудочков сердца. В клинических электрофизиологических исследованиях ивабрадин не оказывал влияния на время проведения импульсов по предсердно-желудочковым или внутрижелудочковым проводящим путям, а также на скорректированные интервалы ­Q-T.
 
Атропина сульфат — блокирует м-холинорецепторы, что приводит к параличу аккомодации, мидриазу, увеличению внутриглазного давления, ксеростомии, тахикардии, угнетению секреции потовых, желудочных и бронхиальных желез, расслаблению гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, бронхов, моче- и желчевыводящих путей, вызывает тахикардию, улучшает проводимость. Большие дозы атропина оказывают возбуждающее действие на центральную нервную систему. Максимальный эффект развивается через 2–4 минуты после внутривенного введения, через полчаса после перорального приема. На 18 % в крови связывается с белками плазмы. Выводится почками, причем в неизмененном виде — около 50 %.
 
Некоторые группы препаратов, не относящиеся к группе антиаритмических, тем не менее могут влиять на проведение импульса. К таким препаратам относятся: препараты калия (калия хлорид, аспаркам), магния (магниевая соль оротовой кислоты, магнефорте, магне В6), метаболические (рибоксин, поляризующая смесь, калия оротат) и растительные препараты (экстракт боярышника, настойка ­пустырника).
 
Более обширный перечень препаратов, применяемых при лечении аритмий, приведен в таблице 1.
 
 

0 0 лайков 317 просмотров

Поделиться ссылкой с друзьями ВКонтакте Facebook Twitter Одноклассники

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Читайте по теме

Водные напасти: бактерии, вирусы и опасные простейшие

Симптоматика и лечение инфекций, которые грозят купальщикам летом

0 комментариев 0 лайков 443 просмотра

Коварство весеннего пикника

В помощь первостольнику – как проконсультировать покупателя, страдающего от пищевого отравления

0 комментариев 0 лайков 511 просмотров

Комментарии (0)

Оставить комментарий

Отменить

Не вижу картинку