18+

Статьи — Журнал — Диагноз и лечение

Ишемическая болезнь сердца: терапия инфаркта и стенокардии

обзор ЛС, использующихся при лечении стенокардии, инфаркта миокарда

Роза Исмаиловна Ягудина, д. ф. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. ­Сеченова.
 
Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. ­Сеченова.
 
 
Мы продолжаем цикл статей, посвященных актуальной теме современной медицины — ишемической болезни сердца (ИБС). В предыдущей статье мы рассмотрели основную причину развития ИБС — нарушение липидного обмена (см. «Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий», 2013, № 9). В этой статье мы остановимся на двух формах ИБС — стенокардии и остром инфаркте миокарда ­(ОИМ).
 
Наиболее частая причина ишемии миокарда — атеросклеротические изменения коронарных артерий. Неадекватное снабжение миокарда кислородом приводит к возникновению ишемии и нарушению механической, биохимической и электрической его функций. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться типичной клинической картиной ­ОИМ.
 
Стенокардия
Стенокардия — это приступ болей в области сердца, возникающий, как правило, в ответ на физическую или психоэмоциональную ­нагрузку.
 
Наиболее типичной для стенокардии является загрудинная локализация боли, начинающаяся в верхней части грудины и распространяющаяся в левую (реже в правую) половину грудной клетки. Иногда боль локализуется в эпигастральной области, под левой лопаткой или в левом плече. Характерна левосторонняя иррадиация боли: в плечо, руку, лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы. Как правило, по характеру боль давящая, ломящая, жгучая, интенсивная, иногда нестерпимая, сопровождающаяся страхом ­смерти.
 
Традиционно стенокардию разделяют на стабильную (с указанием функционального класса от I до IV) и нестабильную (впервые возникшая, прогрессирующая, стенокардия ­Принцметала).
 
Стабильная стенокардия напряжения
Характеризуется стереотипными загрудинными болевыми приступами, возникающими при физической нагрузке и прекращающимися вместе с ней. Иногда приступы могут возникать под влиянием психоэмоционального возбуждения, при контакте с холодным воздухом и водой. В зависимости от нагрузки, которая вызывает болевой приступ, выделяют 4 функциональных класса стенокардии (классификация Канадской ассоциации кардиологов, 1976 ­год).
 
1 класс (латентная стенокардия напряжения): обычные физические нагрузки (ходьба на любые расстояния, подъем по лестнице) переносятся хорошо, без болей за грудиной. Ангинозные приступы возникают только при чрезмерных ­нагрузках.
 
2 класс (легкая степень тяжести): наблюдается незначительное ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровной местности в нормальном темпе (от 500 м и более) или при подъеме по лестнице более чем на 1  этаж.
 
3 класс (средняя степень тяжести): вынужденное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе по ровной местности в нормальном темпе на расстояние 100–500 м, при подъеме на 1 ­этаж.
 
4 класс (тяжелая стенокардия — стенокардия покоя): приступы возникают даже при небольших физических нагрузках, при умывании, бритье, переноске 2–3 кг ­груза.
 
Нестабильная стенокардия
Прогрессирующая стенокардия — внезапное изменение характера клинических проявлений стенокардии (учащение и утяжеление приступов, болезненная реакция на привычную хорошо переносимую нагрузку или боли в покое, уменьшение эффекта от приема ­нитроглицерина).
 
Спонтанная стенокардия — ангинозные приступы возникают в покое, без очевидной провокации или при выполнении физической нагрузки, обычно хорошо переносимой. Разновидностью данной формы является так называемая вариантная/вазоспастическая стенокардия, или стенокардия Принцметала, — по имени врача, впервые ее описавшего в 1959 году. В МКБ-10 эта форма отнесена к стенокардии с документированным спазмом. При этой форме стенокардии приступы возникают обычно в одно и то же время, чаще ночью или ранним утром. Этот вид стенокардии обусловлен преходящим спазмом венечных артерий и обычно не связан с физической ­нагрузкой.
 
Безболевая форма стенокардии (ишемия миокарда) — атипичная форма стенокардии, которую удается зарегистрировать только при ЭКГ-мониторировании. Это преходящее нарушение перфузии, метаболизма, функции или электрической активности миокарда, которое не сопровождается приступом стенокардии или ее эквивалентом. Распространенность этой формы стенокардии составляет от 2 до 5 % среди здоровых ­людей.
 
 

NB! При постановке диагноза нестабильной стенокардии, больной должен быть госпитализирован в стационар для наблюдения, исследования ЭКГ в динамике и определения дальнейшей тактики лечения, вплоть до ­хирургического.

 

Инфаркт миокарда
Самой грозной и тяжелой формой ИБС является острый инфаркт миокарда (ОИМ) — состояние, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с их последующим замещением грубой соединительной тканью (т. е. формированием постинфарктного рубца). Некроз клеток происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развития необратимых изменений в кардиомиоцитах. Обычно ОИМ классифицируют по размеру очагового поражения сердечной мышцы, по локализации некротического очага и по периодам ­течения.
 
В развитии острого инфаркта миокарда выделяют следующие ­периоды:
 

1.Предынфарктный — учащение и усиление приступов стенокардии (от нескольких часов до нескольких ­недель);

2.Острейший — от момента появления ишемии до развития миокарда (от 30 минут до 2 ­часов);

3.Острый — от образования некроза до ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани (от 2 часов до 10 ­суток);

4.Подострый — начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической (до 5 ­недель);

5.Постинфарктный — адаптация миокарда к новым условиям функционирования (до 6 ­месяцев).

ОИМ имеет различные варианты течения (см.таблицу 1).

Общая летальность при ОИМ составляет 30–35 %. Большая часть смертей приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период в специализированных отделениях интенсивной ­терапии.

 

В последние несколько лет достаточно широко в клиническую практику вошел новый термин — острый коронарный синдром (ОКС), промежуточный диагноз между нестабильной стенокардией и ОИМ. ОКС — предварительный диагноз, позволяющий врачу определить неотложные лечебные и организационные мероприятия. Выделяют ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST при ЭКГ ­исследовании.

Диагностика болей в грудной клетке
Далеко не всегда болевой синдром в грудной клетке — это стенокардия или ОИМ. Существует еще несколько причин для возникновения болей в грудной клетке, в том числе кардиалгия, связанная с патологией позвоночника. В таблице 2 представлена дифференциальная диагностика болей в грудной ­клетке.
 
Вопросы, которые необходимо задать жалующемуся на боли в области ­сердца:
1.Когда начался приступ (желательно определить точное ­время)?
2.Связано ли развитие приступа с физической ­нагрузкой?
3.Продолжительность приступа (менее 20 минут или ­более)?
4.Связана ли боль с изменением положения тела или ­дыханием?
5.Были ли ранее подобные приступы болей (чем купировались ­ранее)?
6.Купируется ли приступ ­нитроглицерином?
 
Фармакотерапия стенокардии и инфаркта миокарда
 
Нитраты
Препараты данной группы применяются более 150 лет и являются самой широко используемой фармакологической группой средств для лечения ангинозных ­болей.
 
Нитраты, проникая в гладкомышечные клетки, служат источником оксида азота (NО), который стимулирует активацию гуанилатциклазы. В результате увеличивается образование цГМФ, что приводит к снижению концентрации кальция внутри гладкомышечных клеток и их расслаблению. Они способствуют расширению коронарных артерий и артериол, уменьшая при этом спастические реакции в них, улучшают кровоснабжение субэндокардиальных слоев миокарда и увеличивают коллатеральный кровоток. Нитраты уменьшают преднагрузку, постнагрузку, что приводит к снижению потребности миокарда в ­кислороде.
 
При длительном применении может возникнуть толерантность к нитратам. По химическому составу все нитраты можно разделить на: пропантриол тринитрат (нитроглицерин), изосорбид динитрат и изосорбид ­мононитрат.
 
По продолжительности действия нитраты ­бывают:
  • короткого действия (до 1 часа — таблетки и ­аэрозоли);
  • обычного действия (до 12 часов — таблетки с действием от 6 до 12 ­часов);
  • пролонгированные (до 24 часов — специальные таблетки или трансдермальные ­системы).
 
Нитраты используются для купирования и профилактики ангинозных приступов при ОИМ и хронической сердечной недостаточности. При их приеме значительно увеличивается переносимость физической нагрузки больными, уменьшается количество приступов стенокардии, улучшается качество
жизни.
 
Противопоказания: С осторожностью назначают при артериальной гипотензии, гиповолемии, пациентам с пролапсом митрального клапана. Противопоказаны при повышенном внутричерепном давлении, кровоизлиянии в ­мозг.
 
 
Таблица 1. Клинические варианты ОИМ

Вариант

Клиника

Распространенность

Болевой

боль за грудиной, не связана с позой и положением тела, движениями и дыханием, не купируется нитратами. Характер: давящий, душащий, жгущий или раздирающий с возможной иррадиацией в левое плечо, руку, шею, спину, эпигастральную область. Сочетается с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством

75–95 %

Абдоминальный

боль в эпигастральной области с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии; возможна ирадиация болей в спину

20–30 %

Атипичный

болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.)

6–30 %

Астматический

единственный признак – внезапный приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)

10–20 %

Аритмический

нарушения ритма – единственное клиническое проявление или может преобладать в клинической картине

1–5 %

Цереброваскулярный

признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика

3–4 %

Бессимптомный

диагностируется только ретроспективно по данным ЭКГ

1–10 %

 
 
Вазодилатирующие средства
 
При непереносимости нитратов или имеющихся противопоказаниях (глаукома, стеноз церебральных артерий и др.) пациентам назначается молсидомин — антиангинальное средство из группы сиднониминов. Не являясь нитратом по химическому строению, молсидомин оказывает схожее с ними действие, расслабляя гладкомышечные клетки через NO и ­цГМФ.
 
Молсидомин снижает венозное, конечное диастолическое и давление в легочной артерии, понижает потребность миокарда в кислороде, расширяет крупные коронарные артерии, улучшает коллатеральное кровообращение при коронарном атеросклерозе, вызывает перераспределение коронарного кровотока в субэндокардиальные отделы, повышает толерантность к физическим нагрузкам у больных с ИБС. Действие начинается примерно в течение первых 20 мин. после приема, максимальный эффект достигается через 30–60 мин., длительность действия составляет от 4 до 6 ­ч.
 
Противопоказания: острая стадии инфаркта миокарда, выраженная артериальная гипотензия (систолическое АД ниже 100 мм рт. ст.), с осторожностью при нарушении мозгового кровообращения и при повышенном внутричерепном ­давлении.
 
 
Важное направление в фармакотерапии стенокардии, ОИМ и ОКС — это профилактика развития тромбоэмболических осложнений. В настоящее время с этой целью используются в основном 2 группы препаратов — антикоагулянты и ­антиагреганты.
 
Таблица 2. Дифференциальная диагностика болевого синдрома в грудной клетке

Признак

Кардиалгия

Стенокардия

ОИМ

Локализация боли

спина, между лопатками, грудная клетка, без четкой иррадиации

за грудиной, в шее с иррадиацией в левую руку, лопатку, челюсть

за грудиной, в шее с иррадиацией в левую руку, лопатку, челюсть

Интенсивность боли

обычно средней интенсивности и слабые

сильной интенсивности

сильной интенсивности

Характер боли

тупая, ноющая, иногда прокалывающая, колющая

давящая, ломящая, жгучая

давящая, ломящая, жгучая

Продолжительность

может продолжаться более суток

от 2–3 минут до 10–15 минут, максимальная продолжительность до 30 мин.

30 минут, может продолжаться до часа

Связь с дыханием

усиливается при дыхании

не изменяется при дыхании

не изменяется при дыхании

Изменение положения тела

усиливает или ослабляет боль

не изменяет боль

не изменяет боль

Болезненность при пальпации

выраженна

отсутствует

отсутствует

Причина возникновения боли

антифизиологичная поза (длительная статическая нагрузка), неправильный подъем тяжести

физическая нагрузка (ходьба, бег, подъем по лестнице), психоэмоциональный стресс, холодный воздух, без причин

физическая нагрузка (ходьба, бег, подъем по лестнице), психоэмоциональный стресс, без причин

Купирование

анальгетики (НПВС)

нитроглицерин, прекращение нагрузки

кратковременный эффект от нитроглицерина. Остальные меры не помогают

Антиагреганты
 
Ведущая роль в профилактике тромбозов принадлежит антиагрегантам (антитромбоцитарным препаратам), ингибирующим функцию тромбоцитов. В комплексном лечении ИБС активно используют ограниченный перечень антитромбоцитарных ­средств:
 
  • неселективный ингибитор циклоокигеназы (ЦОГ) — ацетилсалициловая ­кислота;
  • блокаторы АДФ-рецепторов (тиенопиридины) — 
  • клопидогрел и ­тиклопидин;
  • антагонисты IIb/IIIа гликопротеиновых рецепторов — абциксимаб, эптифибатид и тирофибан для внутривенного введения (применяются при проведении траслюминальной коронарной ангиопластики в специализированных отделениях);
  • Ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) ­тромбоцитов.
 
 
Ацетилсалициловая кислота (АСК) блокирует образование тромбоксана А2 — одного из главных индукторов агрегации тромбоцитов. Блокада ЦОГ тромбоцитов носит необратимый характер и сохраняется в течение всей жизни пластинок — на протяжении 7–10 дней, что обусловливает значительную длительность эффекта, сохраняющегося и после выведения лекарства из организма. Максимальная концентрация в плазме создается через 15–25 мин. (4–6 часов для кишечнорастворимой формы с замедленным ­высвобождением).
 
При всасывании АСК частично метаболизируется в печени и кишечнике с образованием салициловой кислоты — более слабого антиагреганта. Начинает действовать через 5 мин. после приема внутрь, действие достигает максимума через 30–60 мин. (4–6 ч для кишечнорастворимых форм с замедленным высвобождением) и остается стабильным на протяжении 24 часов. В экстренной ситуации для быстрого всасывания в системный кровоток первую таблетку необходимо ­разжевать.
 
Блокаторы АДФ-рецепторов (клопидогрел, тиклопидин) селективно и необратимо ингибируют связывание аденозиндифосфата с его рецепторами на поверхности тромбоцитов, блокируют активацию тромбоцитов и подавляют их агрегацию. Клопидогрел относится к пролекарствам, его метаболит обладает активностью после биотрансформации в печени. Максимальная концентрация в плазме создается через 1 час, период полувыведения — 8 часов. Биодоступность тиклопидина увеличивается после приема пищи. Максимальная концентрация в плазме достигается через 2 часа, период полувыведения после приема первой дозы составляет 12–13 часов и увеличивается до 4–5 дней при регулярном приеме. Необходимая концентрация в плазме создается на 2–3‑й неделе ­лечения.
 
Ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) тромбоцитов повышают концентрацию аденозина и синтез аденозинтрифосфата в миокарде, тормозят агрегацию тромбоцитов. Дипиридамол улучшает сократимость миокарда, уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов, улучшает микроциркуляцию, предупреждает артериальный тромбоз, нормализует венозный отток. Почти полностью связывается с белками плазмы. Максимальное действие — в течение 1 ч после приема, период полувыведения — 20–30 мин. Накапливается в первую очередь в сердце и ­эритроцитах.
 

NB! Основными противопоказаниями к данной группе препаратов служат: наличие коагулопатий, кровотечений в анамнезе, эрозивно-язвенных процессов в ЖКТ, гемофилия и другие гематологические ­нарушения.
Все антиагреганты принимаются пожизненно при установлении диагноза ­ИБС!

 

Антикоагулянты
Антикоагулянты — это лекарственные средства, снижающие свертываемость крови, угнетая образование фибрина. При различных формах ИБС антикоагулянты используются как для профилактики развития коронарных тромбозов и связанных с ними инфаркта и стенокардии, так и для самого лизирования тромба в острейшей стадии ­ОИМ.
 
Все антикоагулянты разделяют на 2 группы ­препаратов:
1. антикоагулянты прямые — быстрого действия (гепарин натрия, надропарин кальция, эноксапарин натрия и др.), тормозят образование фибрина. В этой группе выделяют средне- и низкомолекулярные гепарины, а также пероральные ­антикоагулянты.
 
Среднемолекулярные гепарины (натриевая и кальциевая соли) — препараты стандартного нефракционированного гепарина. Механизм действия связан с торможением активности тромбина и в меньшей степени с инактивацией факторов IXa, Ха, XIa, XIIa, калликреина и некоторых других факторов ­гемостаза.
 
Низкомолекулярные гепарины (дельтапарин натрий, эноксапарин натрий, надропарин кальций и др.) — препараты, полученные путем деполимеризации стандартного гепарина. В большей степени они угнетают Xa-фактор свертывания крови и в меньшей степени тромбин, слабее влияют на проницаемость ­сосудов.
 
При внутривенном введении антикоагуляционный эффект гепарина натрия развивается быстро (в течение нескольких минут) и продолжается 4–5 ч (зависит от дозы). При подкожном введении этого препарата эффект наступает через 40–60 мин., достигает максимума через 3–4 ч и длится 8–12 ­ч.
 
Пероральные антикоагулянты
прямого действия
Ривароксабан — селективный прямой ингибитор фактора Ха для приема внутрь. Оказывает дозозависимое влияние на протромбиновое время, дозозависимо увеличивает АЧТВ. Быстро всасывается, максимальная концентрация в плазме достигается через 2–4 ­ч.
Дабигатрана этексилат — прямой ингибитор тромбина. Низкомолекулярный, не обладающий фармакологической активностью предшественник активной формы дабигатрана. После приема внутрь дабигатрана этексилат быстро всасывается в ЖКТ и путем гидролиза, катализируемого эстеразами, в печени и плазме крови превращается в дабигатран. Дабигатран является мощным конкурентным обратимым прямым ингибитором тромбина и основным активным веществом в плазме крови. Дабигатран ингибирует свободный тромбин, фибринсвязывающий тромбин и вызванную тромбином агрегацию тромбоцитов. Максимальная концентрация достигается в пределах 0,5–2 ­ч.
Апиксабан — прямой ингибитор фактора Xa, обратимо и селективно блокирующий активный центр фермента. Ингибирует свободный и связанный фактор Xa, а также активность протромбиназы. Опосредованно ингибирует агрегацию тромбоцитов, индуцированную тромбином. За счет ингибирования активности фактор Xa предотвращает образование тромбина и тромбов. Максимальная концентрация достигается в течение 3–4 ч после перорального ­приема.
 
2. антикоагулянты непрямые (антагонисты витамина К) — длительного действия (варфарин, фениндион и др.), действуют только in vivo и после латентного периода. Данные препараты имеют сходное строение с витамином К и вытесняют его из ферментной системы, которая отвечает за синтез протромбина, VIII, IX и Х факторов свертывания крови. Для профилактики и лечения различных форм ИБС наиболее часто используют производные монокумарина (варфарин) и индандиона (фениндион). Антикоагулянтное действие этой группы связано в основном с уменьшением содержания протромбина. Клинический эффект антикоагулянтов непрямого действия имеет большой латентный период и продолжается в зависимости от препарата от 24 до 72 ч. Продолжительность их противосвертывающего действия колеблется в зависимости от препарата от 1–2 до 4–5 дней. Критериями эффективности лечения антикоагулянтами непрямого действия служат протромбиновое время и протромбиновый индекс. Фармакологическими антагонистами антикоагулянтов непрямого действия являются препараты витамина ­К.
 
Тромболитики
Тромболитики — это препараты, восстанавливающие кровоток в сосуде за счет лизиса тромба внутри сосудистого русла, в отличие от гепаринов, которые только замедляют формирование тромботических масс и применяются в острейшей стадии инфаркта миокарда или при ОКС с подъемом ST. Тромболитики активируют неактивный комплекс плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком. Использование тромболитиков в ранние часы инфаркта миокарда значительно уменьшает зону некроза и улучшает прогноз выживаемости. Тромболитическая терапия наиболее эффективна в период до 72 ч от образования тромба и применяется только внутрисосудисто в условиях специализированного реанимационного ­отделения.
 
Противопоказания (антикоагулянты и тромболитики): кровотечения в анамнезе, патология ЖКТ, нарушение ­свертываемости.
 
b-блокаторы
b-блокаторы улучшают соотношение между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его с кровью у пациентов с острым коронарным синдромом. Они урежают сердечный ритм, уменьшают сократимость миокарда, снижают артериальное давление, что актуально в условиях острой ишемии миокарда. Подробнее об этой группе препаратов мы поговорим в следующей статье про ИБС, которая будет посвящена ­аритмиям.

Таблица 3. Основные препараты (рецептурные), используемые для лечения и предупреждения развития ангинозных приступов

Нитраты

МНН

ТН

ЛФ

Ацетилсалициловая кислота + нитроглицерин [набор]

«Спаскард» (аптечка неотложной самопомощи при сердечном приступе)

таблеток и капсул набор

Валерианы лекарственной корневищ с корнями настойка + ландыша травы настойка + нитроглицерин + [левоментола раствор в ментил изовалерате]

«Карниланд»

капли подъязычные

Изосорбида динитрат

«Нитросорбид»

таблетки, таблеточная масса-гранулы

«Кардикет»

капсулы, таблетки пролонгированного действия

Изосорбида динитрат

 

Изокет®, «Изакардин», «Динисорб»

концентрат для приготовления раствора для инфузий

«Изокет», «Изакардин»

спрей дозированный

Изосорбида мононитрат

«Монизол», Моночинкве®, Моночинкве® ретард, «Моно Мак», «Оликард 40 ретард», «Оликард 60 ретард», Эфокс®, Эфокс® лонг, «Изосорбида мононитрат ретард», «Изосорбида мононитрат», «Моно Ром ретард», «Моносан Пектрол Монолонг»

таблетки, капсулы пролонгированного действия

Нитроглицерин

«Нитроглицерин», «Нитрокор»

таблетки подъязычные (сублингвальные)

«Нитроглицерин», «Нитролонг», «Нитрогранулонг», «Нитронг форте», «Сустонит», «Сустак форте»

таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой, капсулы пролонгированного действия

«Нитроминт», «Нитролингвал аэрозоль», «Нитроспринт», «Нитроглицерин», «Нитроспрей»

аэрозоль, спрей подъязычный дозированный

«Нитро», Перлинганит®, «Нитроглицерин», «Нитро Поль инфуз»

концентрат для приготовления раствора для инфузий, раствор для внутривенного введения

«Депонит 10»

трансдермальная терапевтическая система

«Тринитролонг»

пленки для наклеивания на десну

«Нитроглицерин»

капсулы подъязычные

Вазодилатирующие средства

Молсидомин

«Сиднофарм», «Диласидом», Корватон®, «Корвамин»

таблетки

Антикоагулянты прямые

Апиксабан

«Эликвис»

таблетки

Бивалирудин

Ангиокс®

лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного введения

Гепарин натрия

«Гепарин-натрий Браун», «Гепарин», «Гепарин-Ферейн»

раствор для внутривенного и подкожного введения

Дабигатрана этексилат

Прадакса®

капсулы

Далтепарин натрия

«Фрагмин»

раствор для внутривенного и подкожного введения

Надропарин кальция

«Фраксипарин», «Фраксипарин форте»

раствор для подкожного введения

Ривароксабан

Ксарелто®

Таблетки покрытые пленочной оболочкой

Эноксапарин натрия

«Гемапаксан», «Клексан», «Анфибра»

раствор для подкожного введения, раствор для инъекций

Антикоагулянты непрямые

Варфарин

«Мареван», «Варфарин Никомед», «Варфарин», Варфарекс®

таблетки

Фениндион

«Фенилин»

таблетки

Тромболитики

Стрептокиназа

(1 поколение)

«Стрептокиназа», «Эберкиназа» (рекомбинантная стрептокиназа), «Тромбофлюкс»

лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и внутриартериального введения

Урокиназа

(1 поколение)

«Урокиназа Медак»

лиофилизат для приготовления раствора для инфузий

Алтеплаза

(2 поколение)

Актилизе®

лиофилизат для приготовления раствора для инфузий

Проурокиназа

(2 поколение)

Пуролаза®, Гемаза

лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного введения

Тенектеплаза

(3 поколение)

Метализе®

лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного введения

 

0 0 лайков 256 просмотров

Поделиться ссылкой с друзьями ВКонтакте Facebook Twitter Одноклассники

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Читайте по теме

Водные напасти: бактерии, вирусы и опасные простейшие

Симптоматика и лечение инфекций, которые грозят купальщикам летом

0 комментариев 0 лайков 437 просмотров

Коварство весеннего пикника

В помощь первостольнику – как проконсультировать покупателя, страдающего от пищевого отравления

0 комментариев 0 лайков 508 просмотров

Комментарии (0)

Оставить комментарий

Отменить

Не вижу картинку