18+

Аскаридоз: чужие внутри

Аскаридоз: чужие внутри

Аскаридоз: чужие внутри

Жизнь аскарид в теле человека напоминает фильм ужасов — Мария Тропинина детально разобрала патогенез, диагностику и лечение этого распространённого гельминтоза.

Ежегодно в РФ регистрируется свыше 40 тысяч больных аскаридозом. В сельских и городских районах уровень заболеваемости различен. На долю городских жителей приходится 68 % случаев заражения аскаридами, а сельских — 32 % (письмо Роспотребнадзора 2014 года [1]). Согласно мировой статистике, около 0,8 миллиарда человек каждый год заболевают аскаридозом, подавляющее число инфицированных составляют дети [2].

Биология аскарид

Основной возбудитель аскаридоза, аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides), — крупная нематода. Белые или жёлтые взрослые черви достигают в длину 15–35 см. В организме человека они живут 10–24 месяца в тощей и подвздошной кишке. Ежедневно самка откладывает около 240 000 яиц, которые оплодотворяют близлежащие самцы. Среди заражённых 45 % людей — носители оплодотворённых яиц, у 40 % оплодотворяется только часть яиц и у 20 % все яйца остаются неоплодотворенными [3].

2016_07_подбор-ЛС_01_03.pngИсточник: www.cdc.gov

Оплодотворённые яйца вместе с калом попадают в почву, и уже спустя 5–10 дней становятся заразными. Примерно через месяц после оплодотворения в яйцах аскарид образуются личинки. Яйца аскарид в почве могут сохранять жизнеспособность на протяжении 10 лет и более [4]. Такая устойчивость объясняется наличием вокруг яиц липидного слоя, который защищает их от неблагоприятных условий окружающей среды и действия химических веществ, в том числе от кислот и щелочей.

Патогенез аскаридоза

Заражение аскаридозом происходит фекально-оральным путём основная причина — загрязнённые руки или продукты питания. Попавшая в кишечник личинка сбрасывает яйцевые оболочки и через кишечную стенку проникает в кровоток. На 4‑й день после заражения личинки оказываются в печени, а затем, через 1–2 недели после заражения, через малый круг кровообращения — в альвеолах. В тяжёлых случаях, если в лёгкие проникает большое количество личинок, может развиться синдром Леффлёра (эозинофильная пневмония). Следует отметить, синдром Леффлёра может развиваться и на фоне инвазии другими гельминтами, а также в результате негативного влияния окружающей среды и лекарственных препаратов.

Классические симптомы синдрома Леффлёра — лихорадка, свистящее дыхание, одышка, непродуктивный кашель и кровохарканье, при повторном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки — характерные мигрирующие инфильтраты в лёгких.

В альвеолах личинки аскарид развиваются в течение трёх недель. За это время они проникают в бронхолегочный секрет, а после откашливания и последующего проглатывания в конечном счёте попадают в тонкий кишечник. Там они созревают и примерно через 65 дней становятся половозрелыми.

Человеческие аскариды склонны к миграции и поиску небольших отверстий. При тяжёлой инвазии нематоды достигают двенадцатиперстной кишки, а оттуда могут проникнуть в жёлчные протоки и даже жёлчный пузырь или протоки поджелудочной железы.

Аскаридная инвазия часто ассоциируется с потерей или снижением аппетита, нарушением всасывания лактозы и уменьшением веса.

Взрослые аскариды питаются продуктами пищеварения хозяина. Из-за солидного аппетита аскарид инфицированные дети часто испытывают недостаточность в белках, калориях и витамине А, вследствие чего могут отставать в росте и иметь повышенную восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Аскариды не размножаются в организме хозяина. Спустя два года после инвазии (максимально возможная продолжительность жизни) гельминты погибают. Таким образом, пролонгация аскаридоза более двух лет возможна только в результате повторного заражения.

Ещё один представитель рода аскарид, свиная аскарида (Ascaris lumbricoides suum), несёт ответственность за зоонозные инфекции. Внешне дифференцировать гельминта человеческой и свиной аскариды трудно — отличие между ними состоит лишь в последовательности генома. Аскаридоз, вызванный инвазией свиной аскариды, в большинстве случаев встречается в развитых странах с высоким уровнем санитарии (Германии, США, Великобритании [5]), в то время как инфицирование человеческими аскаридами чаще регистрируется в районах с неблагоприятной санитарной обстановкой. Заражение Ascaris lumbricoides suum, как правило, сопровождается кашлем, острой эозинофилией и/или эозинофильными инфильтратами в печени, визуализируемыми на КТ.

Вероятность развития перекрёстной инфекции Ascaris lumbricoides suum невысока [6].

Симптомы аскаридоза

В большинстве случаев (85 %) аскаридоз бессимптомно [7]. Ранние признаки аскаридоза — боль в груди, кашель, одышка и свистящее дыхание — могут проявляться после миграции личинок в лёгкие. Для аскаридозной пневмонии характерна лихорадка, кашель, а также выраженная эозинофилия. В конце миграционной фазы может повышаться температура тела и развиваться крапивница.

Дальнейшая клиническая картина зависит от многих факторов, в том числе возраста больного, локализации червей, диаметра просвета кишечника и других.

Обструкция кишечника

У детей аскариды чаще всего локализуются в кишечнике. Эту тенденцию связывают с небольшими размерами билиарной системы в детском возрасте [8]. Вздутие живота — неспецифический признак аскаридоза — регулярно встречается у детей. Наиболее тяжёлое осложнение аскаридоза у детей — кишечная непроходимость, чаще всего на уровне подвздошной кишки. Частичная или полная кишечная непроходимость, вызванная обструкцией кишечника взрослыми аскаридами, сопровождается тошнотой, рвотой, лихорадкой, болью в животе. По статистике, в год у двух из 1000 инфицированных аскаридами детей развивается обструкция кишечника [9]. В тяжёлых случаях возможен летальный исход.

Другие серьёзные осложнения аскаридоза — воспаление кишечника, ишемия и фиброз тканей вследствие действия токсинов, выделяемых живыми или погибающими аскаридами.

При тяжёлом аскаридозе масса паразитов может перфорировать стенку кишечника, что приводит к внутреннему кровотечению и перитониту, или заполнять аппендикс, способствуя развитию аппендицита.

Обструкция билиарного тракта

При обструкции жёлчных путей могут развиваться холангит, желтуха, острый панкреатит и даже абсцесс печени. Однако исследования свидетельствуют, что при билиарной локализации аскарид, как правило, наблюдается спонтанное и бессимптомное прохождение червей через жёлчные протоки (в 72,1 % случаев) [7].

Чувствительность брюшной стенки, особенно в правом верхнем, правом нижнем квадранте и эпигастрии, может свидетельствовать об осложнениях аскаридоза, в частности обструкции желчевыводящих путей, кишечника, аппендиците и др.

Лабораторные исследования

Аскаридоз влияет на снижение когнитивных способностей. Так, в исследовании, проведённом американскими учёными в 2005 году, получены убедительные доказательства связи между развитием аскаридоза и снижением способности к обучению, ухудшением памяти у детей в возрасте 7–18 лет [10].

Анализ кала в подавляющем большинстве случаев позволяет выявить яйца аскарид. Если со дня инфицирования прошло менее 40 дней, анализ кала может дать ложноотрицательные результаты.

Во время фазы миграции личинки аскарид можно наблюдать при микроскопии мокроты. Кроме того, в этот период резко повышается число эозинофилов в крови, что легко позволяет определить аскаридоз по общему анализу крови (ОАК).

Инструментальная диагностика аскаридоза

Во время фазы миграции на рентгенограмме лёгких визуализируются очаги незначительного помутнения. Рентгенография органов ЖКТ позволяет чётко увидеть локализацию взрослых аскарид в кишечнике и определить степень обструкции.

Выявить аскарид в жёлчных протоках или жёлчном пузыре помогают УЗИ или КТ. В последние годы в западной практике для диагностики аскаридоза и удаления червей из жёлчных путей используют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ).

Серологические исследования

У больных аскаридозом вырабатываются антитела к антигенам Ascaris lumbricoides, однако выявление антител не представляет диагностической ценности из‑за обширной перекрёстной реактивности с антигенами других гельминтов. Поэтому серологические исследования не применяют для диагностики аскаридоза.

Дифференциальный диагноз проводят с:

  • внебольничной пневмонией (во время миграционной фазы);
  • жёлчной коликой;
  • острым панкреатитом.

Памятка: профилактика аскаридоза

Простые и вместе с тем крайне эффективные меры — мытьё рук тёплой водой с мылом перед едой и после посещения туалета, тщательное мытьё свежих фруктов и овощей, отказ от питья неочищенной воды — позволяют избежать заражения аскаридами.

Лечение аскаридоза: лекарства и терапия

Как лечить аскаридоз? Медикаментозная терапия, как правило, не начинается во время активной лёгочной фазы заболевания. Это связано с высоким риском развития тяжёлого пневмонита вследствие массовой гибели личинок аскарид. При необходимости лёгочные симптомы облегчают с помощью бронходилататоров или ингаляционных кортикостероидов.

2016_07_подбор-ЛС_01_02.png

Антигельминтные препараты можно разделить на две группы: парализующего действия и препараты, нарушающие биохимические процессы. К первым относятся пирантел, пиперазин и левамизол.

Следует учитывать, что антигельминтные препараты, оказывающие на аскарид парализующее действие, не следует применять у пациентов с полной или частичной кишечной непроходимостью. Вследствие паралича гельминтов обструкция может усугубиться. Поэтому в таких случаях предпочтение следует отдавать албендазолу и мебендазолу, которые сегодня рекомендуются для лечения гельминтозов [11]. Они нарушают биохимические процессы в гельминтах и вызывают их гибель. Схема лечения аскаридоза определяется индивидуально и составляет от 1 до 3 дней.

Некоторые специалисты отдают предпочтение албендазолу, определяя его как препарат выбора для лечения аскаридоза, так как он имеет более широкий спектр антигельминтной активности, чем мебендазол [12]. В частности, албендазол эффективен при трихоцефалёзе, который может сопутствовать аскаридозу, в то время как мебендазол не действует на возбудителя заболевания (власоглава).

Медикаментозная антигельминтная терапия эффективна только в отношении взрослых аскарид. В связи с этим детей из группы риска следует обследовать повторно через 3 месяца после курса лечения. В эндемичных районах вероятность реинфекции в течение полугода после антигельминтной терапии достигает 80 % [13].

Педиатрические дозировки антигельминтных препаратов от аскаридоза

Препарат (МНН)

Дозировка

Курс лечения

пиперазин

до 1 года: 0,2 г 2 раза/сутки;
1–3 года: 0,3 г 2 раза/сутки;
4–5 лет: 0,5 г 2 раза/сутки;
6–8 лет: 0,75 г 2 раза/сутки;
9–12 лет: 1 г 2 раза/сутки;
13–15 лет: 1,5 г 2 раза/сутки;
старше 15 лет: 1,5–2 г 2 раза/сутки

2 дня
левамизол детям 1–6 лет: 25–50 мг;
детям 7–14 лет: 50–125 мкг (из расчета 2,5 мг на кг массы тела)*
однократно
пирантел детям 125 мг на 10 кг массы тела;
подросткам 750 мг
-«-
альбендазол дети старше 2 лет: 400 мг;
дети 1–2 года: 200 мг
1–3 дня
мебендазол дети старше 2 лет: 100 мг 2 раза в сутки** 3 дня***

* При возобновлении симптомов аскаридоза у детей курс лечения повторяют через 1–2 недели.
** Назначение мебендазола детям младше 2 лет не рекомендуется.
*** Если по прошествии 3 недель после окончания лечения симптомы аскаридоза возобновляются, курс повторяют.

Препараты для лечения аскаридоза, международные и торговые названия, формы выпуска

Международное название Торговое название Форма выпуска
албендазол Гелмодол-ВМ табл. покрытые оболочкой, 200 мг
Немозол сусп. для внутр. прим. 100 мг/5 мл, табл. покрытые оболочкой, 200 мг, 400 мг, табл. жевательные 400 мг
Саноксал табл. жевательные 400 мг
мебендазол Вермокс табл. 100 мг
Вормин
Мебендазол
пирантел Гельминтокс сусп. для внутр. прим. 125 мг/2,5 мл; табл. покрытые оболочкой,
125 мг, 250 мг
Немоцид сусп. для внутр. прим. 50 мг/мл; табл. покрытые оболочкой, 250 мг
Пирантел
левамизол Декарис табл. 50 мг, 150 мг

Источники

  1. Моськина О. В., Гузеева Т. М., Моськина Т. С. Факторы передачи геогельминтозов (аскаридоза) в Ханты-Мансийском автономном округе Auditorium. — 2015. — № 3 (7).
  2. Bethony J, Brooker S, Albonico M, Geiger SM, Loukas A, Diemert D, et al. Soil-transmitted helminth infections: ascariasis, trichuriasis, and hookworm. Lancet. 2006 May 6. 367 (9521): 1521–32.
  3. Peng W, Zhou X, Gasser RB. Ascaris egg profiles in human faeces: biological and epidemiological implications. Parasitology. 2003 Sep. 127: 283–90.
  4. Murray, Patrick R.; Rosenthal, Ken S.; Pfaller, Michael A. Medical Microbiology, Fifth Edition. United States: Elsevier Mosby, 2005.
  5. Nejsum P, Parker ED, Frydenberg J, et al. Ascariasis is a zoonosis in denmark. J Clin Microbiol. 2005 Mar. 43 (3): 1142–8.
  6. Peng W, Yuan K, Hu M, et al. Recent insights into the epidemiology and genetics of Ascaris in China using molecular tools. Parasitology. 2007 Mar. 134: 325–30.
  7. Dold C, Holland CV. Ascaris and ascariasis. Microbes Infect. 2011 Jul. 13 (7): 632–7.
  8. Zargar SA, Khuroo MS. Management of biliary ascariasis in children. Indian J Gastroenterol. 1990; 9: 321.
  9. Gangopadhyay AN, Upadhyaya VD, Gupta DK, et al. Conservative treatment for round worm intestinal obstruction. Indian J Pediatr. 2007 Dec. 74 (12): 1085–7.
  10. Ezeamama A. E. et al. Helminth infection and cognitive impairment among Filipino children // The American journal of tropical medicine and hygiene. — 2005. — Т. 72. — № 5. — С. 540–548.
  11. Keiser J. Present drugs and future perspectives in treating soil-transmitted helminthiasis //Frontiers in Tropical Diseases. – 2023. – Т. 4. – С. 1282725.
  12. Steinmann P, Utzinger J, Du ZW, Jiang JY, Chen JX, Hattendorf J, et al. Efficacy of single-dose and triple-dose albendazole and mebendazole against soil-transmitted helminths and Taenia spp.: a randomized controlled trial. PLoS One. 2011. 6 (9):e25 003.
  13. David R Haburchak, Francisco Talavera, Richard B Brown, Pranatharthi Haran Chandrasekar, Jeffrey D Band. Ascariasis Treatment & Management. Available from http://emedicine.medscape.com (дата обращения 12.04.2025).
Автор статьи
Мария Тропинина
Провизор
Медицинский журналист

190711 просмотров

Поделиться ссылкой с друзьями ВКонтакте Одноклассники

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.