18+

Статьи — Журнал — Медицина — Клинический случай

Кома: туда и обратно

 

Автор перевода: Александра Варшал

По материалам: Elevated transaminases as a predictor of coma in a patient with anorexia nervosa: a case report and review of the literature Shuhei Yoshida, Masahiko Shimada, Miroslaw Kornek, Seong-Jun Kim, Katsunosuke Shimada and Detlef Schuppan Journal of Medical Case Reports 2010, 4:307

Источник:www.jmedicalcasereports.com

 

История болезни

В стационар в состоянии глубокой комы поступила японка 37 лет, оценка по шкале комы Глазго (ШКГ) – 3.

Шкала комы Глазго (ШКГ, The Glasgow Coma Scale, GCS) — шкала для оценки степени нарушения сознания и комы у  детей старше четырех лет и взрослых. Шкала опубликована в 1974 году Грэхэмом Тиздейлом (Graham Teasdale) и  Браен Дж. Джаннетт (Bryan J. Jennett), профессорами нейрохирургии  Института Неврологических наук  Университета Глазго.

Шкала состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания глаз,  речевые и двигательные реакции. За каждый тест начисляется определенное количество баллов. В тесте открывания глаз – от 1 до 4, в тесте речевых реакций – от 1 до 5, а в тесте на двигательные реакции – от 1 до 6 баллов. Таким образом, минимальное количество баллов — 3 (глубокая кома), максимальное — 15 (ясное сознание).

wikipedia.org

 

В анамнезе пациентки – нервная анорексия (НА) в течение12 лет,  частые госпитализации в гастроэнтерологическое отделение для нутритивной поддержки. От госпитализации в психиатрический стационар пациентка отказывалась, отрицая наличие анорексии несмотря на то, что часто вызывала у себя рвоту. Она никогда не проходила психотерапию, не имела алкогольной, наркотической зависимостей, не пила антидепрессанты и не совершала суицидальные попытки. Три последних раза она была госпитализирована по поводу общего утомления в сочетании с острой печеночной недостаточностью. При госпитализациях оценка по ШКГ была в нормальном диапазоне: от 12 до  15. Каждый раз ей настоятельно рекомендовали получить консультацию психиатра, но она отвергала предложения. Таким образом, терапия состояла из назначения урсодезоксихолевой кислоты, мультивитаминов и энтеральных пищевых добавок.

При последних госпитализациях зафиксирована тяжелая дистрофия: она весила 29 кг при росте  152 см (ИМТ = 12,6). Температура тела была ниже 36 °C, АД около 85/50 мм рт. ст., ЧСС около 80 ударов в минуту.

При настоящей госпитализации: газовый состав артериальной крови в норме. На ЭКГ – синусовый ритм, ЧСС –  88 ударов в минуту. Реакция зрачков слабая, без мидриаза и миоза. Температура тела 35,6 °C. Никаких признаков легочно-сердечной патологии не было. Уровень сахара крови – 68 мг/дл (норма 70–160) при ее обычном сахаре 50–70 мг/дл. КТ и МРТ-ангиография головы аномалий не выявили. Печеночные ферменты были повышены: АСТ –  3194 МЕ/л (норма 7–38); АЛТ –  3540 МЕ/л (норма 4–44 ); ЩФ – 2388 МЕ/л (норма 100–  320 МЕ/л); ГГТП –  342 МЕ/л (норма 2–40).  NH3 –  51 мкг/дл (норма 40–80). Отношение разветвленных аминокислот (branched-chain amino acids, ВCAА) к ароматическим аминокислотам (aromatic amino acids, AAA) было незначительно повышено – 3,8 при норме до 3,5.

Теория ложных нейротрансмиттеров

Разветвленные аминокислоты (валин, лейцин, изолейцин; сокр. ВСАА) и ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан; сокр. ААА) являются конкурентами в одной и той же транспортной системе гемато-энцефалического барьера. Поэтому при снижении концентрации ВСАА и повышении концентрации ААА (что имеет место при печеночной недостаточности)  увеличивается поступление ААА в мозг, где из них синтезируются так называемые «ложные нейротрансмиттеры», например, октопамин, бета-фенилэтаноламин. Эти вещества стимулируют наступление печеночной комы. Из  гипотезы вытекает терапевтическая тактика:  выровнять дисбаланс аминокислот с помощью специальных растворов и затем начать лечение.

«Методические рекомендации. Парентеральное питание в интенсивной терапии и хирургии» (утв. Минздравсоцразвития РФ 29.08.2006 N 4630-РХ)

 

Альбумин – 3,6 г/дл (норма 3,8–5,3); общий билирубин – 1,7 мг/дл (норма 0,2–1,0); общий холестерин – 117 мг/дл (норма 130–220); активность протромбина – 49,8% (норма 80–120%); HbA1c, – 4.0% (норма 4,3–5,8%); азот мочевины крови – 23,6 мг/дл (норма 8,0–20,0), общий белок 5,0 г/дл (норма 6,5–8,2), тромбоциты – 12,7 × 104/мкл (норма 13–37 × 104/мкл). Лейкоциты, гемоглобин, гематокрит, креатинин,  Fe, Zn, Cu – в норме.

 

Антинуклеарные и антимитохондриальные АТ – не выявлены. Серологические тесты на гепатотропные вирусы (гепатит А, В, С, цитомегаловирус и вирус Эпштейн-Барра) отрицательные. Анализ мочи на токсические вещества (алкоголь, марихуана, кокаин, парацетамол, амфетамины, бензодиазепины, метадон, опиаты) – отрицательный. Ультразвуковое исследование выявило жировую дистрофию печени средней степени. Показатели  NH3 и BCAA/AAA  оставались в норме во время и после комы, уровень глюкозы также был в пределах обычных для пациентки значений (таблица 1).

 

Таблица 1.

Лабораторные показатели при поступлении и во время госпитализации

 

День 1

День 2

День 3

День 4

День 5

День 7

День 10

День 14

День 19

День 25

День 32

АСТ (МЕ/л) (7-38)

3194

4880

2556

1614

1567

1021

807

455

138

86

45

АЛТ (МЕ/л) (4-44)

3540

5408

4056

3672

2440

1958

1492

859

434

137

70

ЩФ (МЕ/л) (100-320)

2388

3282

2872

2732

1948

1649

1080

741

651

524

482

Билирубин общ. (мг/дл) (0,2-1,0)

1,7

2,3

2,7

2,2

2,5

2,1

2,0

1,4

1,5

1,2

0,9

Альбумин (г/дл) (3,8-5,3)

3,1

3,6

3,3

3,1

3,4

3,3

3,3

3,5

3,2

2,8

2,9

NH(мкг/дл) (40-80)

51

28

69

33

36

73

88

90

77

80

80

Активность протромбина (%) (80-120)

49,8

 

44,6

 

48,3

54,5

 

67,9

 

79,4

 

Сахар крови (мг/дл) (70-160)

68

98

89

102

94

87

85

68

66

58

62

BCAA/AAA (2,5-4,5)

3,8

 

3,6

   

3,3

 

4,0

 

3,1

3,2

ШКГ (15)

3

3

4

5

7

10

15

15

15

15

15

 

Рисунок 1. Препарат печени, окраска гематоксилин-эозином

В день поступления начато полное парентеральное питание и энтеральное питание через зонд.  Сознание пациентки постепенно восстановилось к десятому дню, параллельно восстанавливалась нарушенная функция печени. Количество баллов по шкале Глазго имело обратную корреляцию с печеночными трансаминазами и не коррелировало с уровнем глюкозы крови,  NH3 и  отношением BCAA/AAA.  На 14 день госпитализации, когда функция печени полностью восстановилась, была проведена биопсия органа. Найдены баллонная дистрофия гепатоцитов,  некровоспалительные изменения и макровезикулярный стеатоз (рисунок 1), окрашивание на железо и медь дали отрицательный результат. Таким образом, единственная обнаруженная причина комы – острая печеночная недостаточность, вызванная нарушением питания.

Диффузный макровезикулярный стеатоз, многочисленные клетки с баллонной дистрофией. Некровоспалительные изменения представлены ацидофильными тельцами и фокусами некроза (отмечено стрелками)

 

Обсуждение

Нервная анорексия – это психосоматическое заболевание, плохо поддающееся лечению. Анорексия поражает в основном молодых женщин  с превратным представлением о своем теле и непреодолимым желанием стать стройной. Легкое повреждение печени встречается почти в 40% случаях НА [1]. Описывают и острые тяжелые поражения печени у пациентов с НА, однако патогенез во многом остается неясным. Только в нескольких случаях описаны глубокие комы  в основном  гипогликемической этиологии у пациентов с анорексией [2-5]. Предположительно нарушение функции печени связано с недостаточностью белкового питания по типу дистрофии Квашиоркор с жировыми изменениями, однако до конца этот вопрос не выяснен [6].

В описываемом случае у пациентки быстро развилась глубокая кома, ассоциированная с острой печеночной недостаточностью. Состояние пациентки прогрессивно улучшалось с началом полного парентерального питания и энтерального питания с помощью назогастрального зонда. Насколько известно, это первый описанный в литературе случай печеночной комы на фоне анорексии.

Вызванные недоеданием аутофагия гепатоцитов [7] и оксидативный стресс гепатоцитов могут играть ведущую роль в нарушении функции печени при НА [8]. Выявленная баллонная дистрофия – это признак оксидативного стресса, апоптоза и аутофагии гепатоцитов при алкогольных и неалкогольных стеатозах [9]. Можно заключить, что истощение при НА усиливает оксидативный стресс, апоптоз и аутофагию гепатоцитов, что запускает острый гепатит с умеренным снижением печеночной функции. Однако патогенез комы в описанном случае отличается от развития классической печеночной энцефалопатии.

 

Интересно, что в описанном случае сознание возвращалось к пациентке одновременно со снижением уровня трансаминаз. Вероятно, острое поражение печени на фоне истощения привело и к повышению печеночных ферментов, и к развитию комы. Однако в литературе имеются данные о пациентах, которые находились в совершенно ясном сознании при высоких значениях трансаминаз [10].

 

Обращает на себя внимание тот факт, что у пациентки в отличие от больных с острой и хронической печеночной недостаточностью был нормальный уровень отношения BCAA/AAA и NH3 во время комы, хотя уровень аммиака обычно четко предсказывает развитие энцефалопатии при острой или хронической печеночной недостаточности [11]. Недавно было описано два случая, когда у пациентов с НА и нормальным уровнем трансаминаз развилась ятрогенная гипераммониемия, вызванная пищевыми добавками с высоким содержанием белка [11].

 

Заключение

Зачастую пациенты с НА и хроническим поражением печени имеют низкий уровень энцефалопатии, который не выявляется при рутинном исследовании. По этой причине необходимо регулярно проверять уровень трансаминаз у пациентов с НА, чтобы предупредить возможное развитие комы. Остается надеяться, что  психиатрическое лечение пациентов с анорексией поможет избежать истощения и таких грозных осложнений, как кома.

 

Пациентка дала письменное согласие на публикацию своих случаев. Копия письменного согласия находится у главного редактора журнала (JOURNAL OF MEDICAL CASE REPORTS).


 

1. Mine T, Ogata E, Kumano H, Kuboki T, Suematsu H: Liver dysfunction in anorexia nervosa. Reports of the anorexia nervosa study group sponsored by The Japanese Ministry of Health and Welfare1991, 129-131 (in Japanese).

2. Yamada Y, Fushimi H, Inoue T, Nishinaka K, Kameyama M: Anorexia nervosa with recurrent hypoglycemic coma and cerebral hemorrhage. Intern Med 1996, 35: 560-563.

3. Nakai Y, Koh T: Perception of hunger to insulin-induced hypoglycemia in anorexia nervosa. Int J Eat Disord2001, 29: 354-357.

4. Bando N, Watanabe K, Tomotake M, Taniguchi T, Ohmori T: Central pontine myelinolysis associated with a hypoglycemic coma in anorexia nervosa. Gen Hosp Psychiatry 2005, 27: 372-374.

5. Rich LM, Caine MR, Findling JW, Shaker JL: Hypoglycemic coma in anorexia nervosa: case report and review of the literature.Arch Intern Med1990, 150: 894-895.

6. Sharp CW, Freeman CP: The medical complications of anorexia nervosa. Br J Psychiatry 1993, 162: 452-462.

7. Rautou PE, Cazals-Hatem D, Moreau R, Francoz C, Feldmann G, Lebrec D, Ogier-Denis E, Bedossa P, Valla D, Durand F: Acute liver cell damage in patients with anorexia nervosa: a possible role of starvation-induced hepatocyte autophagy. Gastroenterology 2008, 135: 840-848.

8. Tajiri K, Shimizu Y, Tsuneyama K, Sugiyama T: A case report of oxidative stress in a patient with anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2006, 39: 616-618.

9. Tiniakos DG: Liver biopsy in alcoholic and non-alcoholic steatohepatitis patients. Gastroenterol Clin Biol2009, 33: 930-939.

10. Downan J, Arulraj R, Chesner I: Recurrent acute hepatic dysfunction in severe anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2010.

11. Welsh E, Kucera J, Perloff MD: Iatrogenic hyperammonemia after anorexia. Arch Intern Med2010, 170: 486-488.

 

0 0 лайков 200 просмотров

Поделиться ссылкой с друзьями ВКонтакте Facebook Twitter Одноклассники

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Читайте по теме

Внезапная потеря сознания и судороги у младенца

О жестоком обращении и его последствиях для 3‑месячного ребенка

0 комментариев 0 лайков 1612 просмотров

Медицинская ошибка: отравление углекислым газом и роковая горошина

Пожилого мужчину с одышкой госпитализировали в стационар — через месяц он скончался на фоне сердечной и дыхательной декомпенсации

0 комментариев 0 лайков 2665 просмотров

Комментарии (0)

Оставить комментарий

Отменить

Не вижу картинку