18+

Статьи — Журнал — Медицина — Клинический случай

«Острая семейная болезнь»

Три члена семьи были госпитализированы с лихорадкой неясного ­генеза...

52‑летняя женщина поступила на стационарное лечение с жалобами на лихорадку, насморк, боли в горле, зудящую сыпь и мышечные боли. Перечисленные симптомы беспокоили ее в течение 15 дней. Муж и сын пациентки предъявляли сходные жалобы. Начата терапия бензилпенициллином, антигистаминными и нестероидными противовоспалительными препаратами. В связи с отсутствием ответа на проводимое лечение больная была направлена к дерматологу с подозрением на уртикарный васкулит. В дерматологической клинике пациентка эмпирически получала левофлоксацин в течение пяти дней без какой‑либо положительной динамики. При выписке дерматологом рекомендован прием антигистаминных препаратов, введение кортикостероидов пролонгированного действия и консультация инфекциониста.

При поступлении пациентки в инфекционную больницу зафиксировано: температура 39°C, пульс — 96 ударов/мин, частота дыхания — 22/мин, генерализованная макулопапулезная сыпь, в том числе на ладонях и подошвах, а также болезненные и подвижные шейные и подмышечные лимфатические узлы.

Рисунок 1. Десквамация кожи на верхних и нижних конечностях пациентки

По данным общего анализа крови, содержание эритроцитов составляло 4,02×1012/л (норма 4,38—5,75×1012/л), гемоглобина — 124 г/л (норма 120–150 г/л), лейкоцитов — 22,3×109/л (норма 4,3—10,3×109/л), СОЭ — 45 мм/ч. Данные биохимического анализа крови: мочевина — 151 мг/дл (норма 10–50 мг/дл), креатинин — 2,6 мг/дл (норма 0,6–1,1 мг/дл), ЛДГ — 608 Ед/л (норма 207–414 Ед/л), СРБ — 52 мг/л (норма 0–5,0 мг/л), общий белок — 58 г/л (норма 64–83 г/л), альбумин — 27 г/л (норма 38–51 г/л).

Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (синдром/болезнь Кавасаки) — остро протекающее системное заболевание, характеризующееся морфологически преимущественным поражением средних и мелких артерий с развитием деструктивно-пролиферативного васкулита, а клинически — лихорадкой, изменениями слизистых оболочек, кожи, лимфатических узлов, возможным поражением коронарных и других висцеральных артерий. Предполагается, что существует инфекционный возбудитель, провоцирующий развитие иммунного васкулита с особой тропностью к коронарным артериям. Синдром Кавасаки встречается чаще у детей до 5‑летнего возраста и признан ведущей причиной приобретенных заболеваний сердца у детей — прежде всего патологии коронарных артерий, которая может приводить к ишемической болезни сердца и инфаркту миокарда в детском и молодом возрасте [1].

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости обнаружена гепатомегалия, другие органы не изменены. При УЗИ органов шеи описано реактивное увеличение поднижнечелюстных, подподбородочных и задних шейных лимфатических узлов, часть из них образовывали конгломераты. Также с помощью УЗИ выявлена реактивная лимфаденопатия в подмышечных областях. В связи с неясной рентгенологической картиной была проведена компьютерная томография органов грудной клетки, при которой обнаружены участки повышенной пневматизации легочной ткани и множественные увеличенные лимфатические узлы средостения и левой подключичной области.

У пациентки серологически были исключены корь, краснуха, инфекция, вызванная вирусом Эпштейна — Барр, цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз, риккетсиоз, Ку-лихорадка, бруцеллез и туляремия. Не обнаружено серологических маркеров аутоиммунных заболеваний.

На 12‑й день пребывания в стационаре инфекционной больницы лейкоцитоз повысился до 35×109/л, а гемоглобин снизился до 106 г/л. Пациентка была обследована гематологом. В лейкоцитарной формуле обнаружено 45% нейтрофилов (из них 50% — палочкоядерные), 40% лимфоцитов (из них 50% представлены атипичными лимфоцитами) и 11% эозинофилов. Имела место дисплазия части нейтрофилов. Была проведена биопсия костного мозга и иммунофенотипирование, однако спе-цифических изменений выявлено не было.

В следующие несколько дней у пациентки началась генерализованная десквамация кожи (рисунок 1), усилилась эритематозная сыпь на ладонях и подошвах, наросла одышка, боли в груди, повысилось АД. С целью исключения синдрома Кавасаки больная была консультирована кардиологом, однако проведение ЭКГ и ЭхоКГ позволило исключить эту болезнь, а также другую кардиологическую патологию. К лечению были добавлены бронходилататор и антигипертензивные препараты.

Был проведен повторный более настойчивый сбор анамнеза. В результате выяснилось, что сын пациентки принес из школы бутылку ртути, которую пролил на горячую плиту.

Приблизительно через 10 часов после этого события у мужа пациентки появилась одышка и тахикардия, поднялось артериальное давление, началась лихорадка, и заболело горло. Он был госпитализирован в пульмонологическое отделение с подозрением на инфекцию верхних дыхательных путей. При осмотре выявлено АД=160/100 мм рт. ст. и эритема на коже ног. При лабораторном обследовании обнаружен лейкоцитоз 13,2×109/л, остальные показатели оставались в пределах нормы. Симптоматическая терапия ему помогла, и он был выписан через восемь дней с улучшением, однако после выписки его беспокоили общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти и внимания.

14‑летний сын пациентки после инцидента с ртутью страдал от высокой лихорадки, кожной сыпи, болей в горле, одышки и диареи, в связи с чем попал на стацио-нарное лечение в детскую больницу. При поступлении температура тела была 39 °C, АД=110/50 мм рт. ст., частота дыхания — 20/мин, пульс — 104 уд./мин, выявлены генерализованная макулопапулезная сыпь, гиперемия конъюнктив, увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. При аускультации легких выслушивались хрипы. Помимо лейкоцитоза 11,1×109/л, других изменений при лабораторных исследованиях не выявлено. Учитывая семейный «инфекционный» анамнез, пациенту был эмпирически назначен доксициклин и бронходилататоры. Проведена КТ органов грудной клетки, выявлены участки уплотнения на фоне сохранения воздушности бронхов в паракардиальной области средней доли правого легкого. К лечению добавлены цефтриаксон и кларитромицин. При проведении бактериологического и серологического исследования не выявлено признаков каких‑либо инфекций. На 10‑й день госпитализации образцы крови и мочи были направлены в специализированную лабораторию для оценки уровня содержания ртути методом масс-спектрометрии с индуктивно-связанной плазмой.

Обнаружено, что концентрация ртути в сыворотке составила 130 мкг/л (норма 0,6–59 мкг/л), в моче — 31 мкг/л (0,1–20 мкг/л). Пациенту была проведена хелаторная терапия (выведение ионов тяжелых металлов из организма под действием препаратов, образующих с ними комплексные соединения. Препараты: унитиол, ЭДТА, пеницилламин).

После ознакомления с уточненными данными семейного анамнеза, первой пациентке был проведен подобный анализ. В ее сыворотке концентрация ртути составила 207 мкг/л, в моче — 524 мкг/л. Больной проведена терапия пеницилламином в дозе 300 мг каждые 6 часов в течение 7 дней. Клинические и лабораторные показатели в процессе лечения значительно улучшились, побочные эффекты приема пеницилламина отсутствовали, и пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии.

Концентрация ртути в сыворотке ее мужа составила 197 мг/л, в моче — 412 мг/л, в связи с чем ему было проведено такое же лечение.

Обсуждение

Лихорадка неясного генеза может быть вызвана инфекционным процессом, ростом опухоли, аутоиммунными заболеваниями, а также некоторыми другими патологическими состояниями, к которым относится, в частности, литейная лихорадка [2].

Литейная лихорадка (меднолитейная лихорадка, металлическая лихорадка, цинковая лихорадка) — профессиональное заболевание, обусловленное вдыханием мелкодисперсной пыли и паров металлов. Чаще литейная лихорадка вызывается вдыханием паров цинка, меди, железа, никеля, магния, теллура, сурьмы, ртути и др. Встречается она у рабочих при литье, плавке, электросварке и газорезке металлов и их сплавов. Образующиеся при плавлении окиси металлов в силу высокой дисперсности (0,3–0,6 микрометров) свободно проникают в глубокие дыхательные пути. Обладая высокой кинетической энергией и большим электрическим зарядом, они вступают в тесную связь с клеточным белком, вызывая его денатурацию. Всасываясь, денатурированный белок вызывает пирогенный эффект и обусловливает развитие асептической лихорадки.

Клиническая картина при отравлении ртутью зависит от пути ее попадания в организм. Вдыхание больших концентрированных доз (обычно при контакте с нагретой металлической ртутью на производствах) может привести к острому поражению легких с кашлем, болями в горле и в груди и одышкой. Также возможны слабость, повышение температуры, озноб, головные боли, появление эритематозной сыпи, зуда и желудочно-кишечные расстройства [4].

Элементарная ртуть в парообразном состоянии быстро абсорбируется в легких, поступая в кровоток и попадая в мозг. Развивающаяся клиническая картина может быть разделена на 3 фазы. Начальная фаза проявляется литейной лихорадкой, в промежуточную определяются симптомы поражения центральной нервной системы (ЦНС), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Поздняя фаза характеризуется усугублением симптоматики со стороны ЦНС, в то время как поражение других органов может разрешиться. Начало болезни с литейной лихорадки часто расценивается как инфекция вирусной этиологии, что и произошло в представленном клиническом случае.

Патогенез литейной лихорадки в настоящее время до конца еще не изучен. Предполагают, что в некоторых случаях может быть задействован механизм по типу развития аллергической реакции [3]. В описанном случае это подтверждается развитием у пациентки уртикарного васкулита и эозинофилией. Лихорадка, кожная сыпь и лимфаденопатия у всех членов семьи закономерно вызвали подозрение на инфекционный процесс. В дифференциальную диагностику были включены вирусные и бактериальные инфекции, аутоиммунные и онкологические заболевания, а также синдром Кавасаки, однако в ходе обследования все перечисленные состояния были исключены. Синдром Кавасаки обычно выявляется еще в детском возрасте и является редкой находкой во взрослой популяции. Известны как спорадические случаи болезни, так и мини-эпидемии [6]. Ртутную интоксикацию можно выявить по повышению концентрации этого металла в моче [7].

Пеницилламин — комплексообразующее соединение, оказывает дезинтоксикационное и иммунодепрессивное действие. Образует хелатные комплексы с ионами меди, ртути, свинца, железа, мышьяка, кальция, цинка, кобальта, золота.

Побочные действия многообразны. Возможны полиневрит, нефротический синдром, нарушения кроветворения, аллергические реакции, волчаночноподобный синдром, лихорадка.

Акродиния («розовая болезнь», полинейропатическая эритродермия) — патологическое состояние, возникающее чаще у детей на фоне хронической ртутной интоксикации. Этот синдром развивается только у части больных, подвергнувшихся контакту с ртутью и, как полагают, имеет в своей основе реакцию гиперчувствительности. Клинически проявляется раздражительностью, светобоязнью, болями в конечностях, покраснением лица, рук и ног, кожной сыпью и десквамацией, гингивитом, тахикардией, артериальной гипертензией [4, 8].

У описанной в статье больной также были высыпания, наиболее ярко выраженные на ладонях и подошвах, с последующим развитием десквамации, мышечными болями и артериальной гипертензией.

Заключение

Металлическая ртуть используется в горнодобывающей и металлургической промышленности, в бытовых и медицинских приборах (термометры, термостаты, выключатели, стоматологические препараты), а также в народной медицине, поэтому человек может подвергнуться ее воздействию в самых разных ситуациях [9]. Sarikaya с соавторами описали эпизод острого отравления ртутью, протекавшего с болями в животе, диареей и высокой лихорадкой. В том случае дочь пациента также разогрела принесенную из школы ртуть, при этом на следующий день от отравления погиб 14‑месячный ребенок [10]. Зафиксирован случай гибели семьи из 4 человек в результате острой дыхательной недостаточности при вдыхании паров ртути, образовавшихся при нагревании [11]. Описан случай пациента с высокой лихорадкой, пневмонией, генерализованной макулопапулезной сыпью, подмышечной лимфаденопатией, и только через неделю после выписки стало известно о его пребывании перед заболеванием в парах ртути в течение 3 часов [12]. Сообщалось о поврежденном пломбировочном материале, как о вероятной причине развития лихорадки неясного генеза [13]. Пострадавшие не подозревают о воздействии паров ртути на организм в связи с отсутствием у паров цвета и запаха. Поэтому пациенты с подобными симптомами должны быть целенаправленно опрошены на предмет возможного контакта с этим металлом.

Воздействие ртути на человеческий организм в повседневной жизни может происходить в учебных заведениях, в быту, при оказании медицинской помощи и на производстве. Таким образом, несмотря на редкость подобных случаев, у пациентов с лихорадкой неясного генеза следует при сборе анамнеза уточнять возможный контакт с ртутью или другими металлами.

Взрослые пациенты дали письменное согласие на публикацию случая. Копия письменного согласия находится у главного редактора журнала (JOURNAL OF MEDICAL CASE REPORTS).

Список использованных материалов

  1. Клиника, диагностика и лечение синдрома Кавасаки: клинические рекомендации / Г. А. Лыскина, О. И. Виноградова, О. Г. Ширинская и др. — М., 2011. — 57 с.
  2. Mackowiak P. A., Durack D. T. Fever of unknown origin. In Principles and Practice of Infectious Diseases: Volume 1. 7th edition. Edited by Mandell G. L., Bennett J. E., Dolin R. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2010:779–789.
  3. Nemery B. Metal toxicity and the respiratory tract. Eur Respir J 1990, 3:202–219.
  4. Caravati E. M., Erdman A. R., Christianson G., et al. Elemental mercury exposure: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2008, 46:1–21.
  5. Bluhm R. E., Bobbitt R. G., Welch L. W., et al. Elemental mercury vapour toxicity, treatment, and prognosis after acute, intensive exposure in chloralkali plant workers. Part I: history, neuropsychological findings and chelator effects. Hum Exp Toxicol 1992, 11:201–210.
  6. Saulsbury F. T. Kawasaki syndrome. In Principles and Practice of Infectious Diseases. Volume 2. 6th edition. Edited by Mandell G. L., Bennett J. E., Dolin R., Mandell G. L., Bennett J. E., Dolin R. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2005:3316–3319.
  7. Mutter J., Yeter D. Kawasaki"s disease, acrodynia, and mercury. Curr Med Chem 2008, 15:3000–3010.
  8. Boyd A. S., Seger D., Vannucci S., et al. Mercury exposure and cutaneous disease. J Am Acad Dermatol 2000, 43:81–90.
  9. Zeitz P., Orr M., Kaye W. Public health consequences of mercury spills: hazardous substances emergency events surveillance system, 1993–1998. Environ Health Perspect 2002, 110:129–132.
  10. Sarikaya S., Karcioglu O., Ay D., et al. Acute mercury poisoning: a case report. BMC Emerg Med 2010, 10:7.
  11. Rowens B., Guerrero-Betancourt D., Gottlieb C. A., Eichenhorn M. S. Respiratory failure and death following acute inhalation of mercury vapor: a clinical and histologic perspective. Chest 1991, 99:185–190.
  12. Glezos J. D., Albrech J. E., Gair R. D. Pneumonitis after inhalation of mercury vapours. Can Respir J 2006, 13:150–152.
  13. Bamonti F., Guzzi G., Ferrero M. E. Cracked mercury dental amalgam as a possible cause of fever of unknown origin: a case report. J Med Case Rep 2008, 2:72.

0 0 лайков 216 просмотров

Поделиться ссылкой с друзьями ВКонтакте Facebook Twitter Одноклассники

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Комментарии (0)

Оставить комментарий

Отменить

Не вижу картинку