Только глоссит?

Семнадцатилетняя девушка из Сардинии в 2010 году проходила профилактический осмотр у стоматолога. После того как ее родители подписали информированное согласие, стоматолог провел клинический осмотр полости рта: было выявлено кариозное поражение нескольких зубов и рекомендована консультация ортодонта. Кроме того, отмечена атрофия листовидных сосочков языка и кольцевидные эритематозные язвоподобные элементы на его спинке и латеральных ­поверхностях.

 

Ни пациентка, ни ее родители не могли сообщить о каком‑либо системном заболевании и нарушениях в работе ЖКТ. Они рассказали, что, скорее всего, патологический процесс на слизистой языка начался у пациентки еще в пятилетнем возрасте, не сопровождался какими‑либо другими симптомами и носил интермиттирующий характер. Никто из врачей, ранее лечивших девушку, не обратил внимания на этот ­феномен.

 

Был поставлен диагноз — атрофический глоссит (АГ) и начат поиск причин заболевания. Как было отмечено выше, никаких симптомов, которые могли быть связаны с АГ, не было, кроме низкого роста девушки [8]. Он составлял всего 145 см, но прежде врачи не обращали на это внимания, поскольку родители девушки также были невысоки. Низкий рост и АГ могли указывать на алиментарные нарушения, например, на дефицит витамина B12. Учитывая, что на Сардинии высока частота целиакии (глютеновой энтеропатии, глютеновой болезни), которая может приводить к дефициту витамина В12, далее обследование пациентки велось именно в этом ­направлении.

 

Кровь пациентки исследовали на дефицит витамина В12, а также специфические для целиакии иммунные маркеры. Результаты анализов представлены в таблице 1. 

Гастроэнтеролог дополнительно назначил биопсию тонкой ­кишки.

В биоптате найдены характерные для глютеновой энтеропатии изменения: гиперплазия крипт и атрофия ворсинчатого эпителия, интраэпителиальные клетки воспаления. Пациентке назначена безглютеновая диета. Через пять месяцев при осмотре полости рта констатирована ремиссия ­АГ.

 

По данным различных исследователей, распространенность глютеновой энтеропатии колеблется от 1:132 в Швейцарии до 1:1000–1: 2000 в других европейских странах. В Италии зарегистрировано 4,9 случая на 1000 населения, на западе Ирландии их частота — 1:300, в Финляндии — 1 больной на 100 человек, в Австралии — 1 на 476.

Г. Д. Фадеенко, О. Г. Гапонова

«Многообразие проявлений глютеновой энтеропатии», Сучасна гастроентерол., 2009, № 2.

Обсуждение

Патология языка может быть вызвана системными заболеваниями или локальным патологическим процессом (например, карциномой) [1, 2]. Из локальных процессов наиболее часты папилломы, волосатый язык и лейкоплакия с возможным озлокачествлением [2, 3]. При системных заболеваниях встречаются срединный ромбовидный и атрофический глоссит, бороздчатый или географический ­языки.

 

Атрофический глоссит — воспаление слизистой, при этом поверхность языка гладкая, блестящая, розовая или красная [2]. Гладкость поверхности обусловлена атрофией нитевидных сосочков, что приводит к развитию кольцевидных эритематозных язвоподобных образований на спинке и латеральных поверхностях языка [2, 4]. АГ может свидетельствовать о самых разных патологических состояниях, например, амилоидозе, химическом ожоге, побочном действии медикаментов, локальной инфекции (например, о кандидозе), алиментарных дефицитах, пернициозной анемии, недостаточном питании, саркоидозе, синдроме Шегрена, системных инфекциях, псориазе или целиакии [1, 2, 4, 5]. Большое количество состояний, признаком которых является АГ, делает дифференциальный диагноз очень сложным и требует множества дополнительных исследований [1]. Иногда основное заболевания невозможно установить, пока не проявятся другие симптомы [4].

 

Типичные симптомы глютеновой ­энтеропатии:

• боль в животе и частые расстройства стула
• (диарея с полифекалией или запор), ­стеаторея;
• тошнота, ­рвота;
• задержка ­роста;
• отставание в психомоторном ­развитии;
• мышечная ­атрофия;
• боль в ­костях;
• одышка вследствие фолатной или железодефицитной ­анемии;
• депрессия, утомляемость, потливость, носовые ­кровотечения.

На один случай типичной тяжелой глютеновой энтеропатии приходится шесть случаев скрытого течения ­заболевания.

Г. Д. Фадеенко, О. Г. Гапонова

«Многообразие проявлений глютеновой энтеропатии», Сучасна гастроентерол., 2009, № 2.

 

Целиакия — иммунозависимое заболевание, причина которого в непереносимости гликопротеина — глиадина, который содержится в глютене — белке злаковых растений. Он повреждает слизистую оболочку тонкой кишки, что приводит к нарушению процессов всасывания. Поражение слизистой проявляется атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, повреждениями поверхностного эпителия, повышенным количеством активных лимфоцитов и других клеток воспаления, которые инфильтрируют собственную пластинку слизистой оболочки. Диагноз целиакия устанавливают на основе клинической картины, лабораторных анализов и морфологии биоптата тонкой кишки. При выраженной форме глютеновой энтеропатии страдают все виды обмена, в первую очередь — белковый. Из-за гипопротеинемии и гипоальбуминемии развиваются безбелковые отеки. Нарушения всасывания липидов и углеводов сказываются на энергетическом метаболизме, формируется полигиповитаминоз. При поражении только двенадцатиперстной кишки и проксимальной части тощей кишки заболевание может проявляться лишь изолированным дефицитом железа или фолиевой кислоты (без желудочно-кишечных ­симптомов).

 

Исследователи выделяют ассоциированные с целиакией состояния: болезни печени и щитовидной железы, недостаточность поджелудочной железы, сахарный диабет, гипокальциемия, остеопороз, остеомаляция, гипоплазия зубной эмали, артропатия, герпетиформный, буллезный и атопический дерматиты, псориатический артрит, репродуктивные расстройства, железодефицитная анемия, геморрагический диатез, неврологические нарушения, синдром Шегрена, болезнь Аддисона, системная красная волчанка, мезангиальная IgA-нефропатия, конъюнктивит, хронический афтозный стоматит, селективный дефицит IgA, лактазная недостаточность, легочная эозинофилия, лимфомы, синдром хронической усталости и ­другие.

Распространенность аутоиммунных заболеваний при целиакии коррелирует с длительностью глютеновой интоксикации, достигая 35 % после 20 ­лет.

Г. Д. Фадеенко, О. Г. Гапонова

«Многообразие проявлений глютеновой энтеропатии», Сучасна гастроентерол., 2009, № 2.

 

Основная проблема диагностики целиакии — распространенность атипичных и стертых форм, для которых характерны в первую очередь внекишечные проявления, манифестирующие во взрослом возрасте, что заставляет пациентов долго искать помощи у узких ­специалистов.

 

Основные серологические маркеры целиакии: антитела к тканевой трансглютаминазе и IgA-эндомизиальные. Другие тесты, например антитела к глиадину, не обладают достаточной специфичностью [7]. Часто при подозрении на целиакию пациентам проводят анализ на вариант HLA — DQB1. Различные генотипы DQB1 связаны с несколькими клиническими формами целиакии [8, 9]. Все большее значение придается связи между экспрессией этого гена и развитием атипичной и латентных форм болезни [9].

 

Ранняя диагностика целиакии предотвращает отдаленные последствия заболевания. В литературе упоминают повышенный риск злокачественных опухолей тонкой кишки у пациентов с нераспознанной и нелеченой целиакией, а также вероятность возникновения аденокарциномы и T-клеточной лимфомы, ассоциированной с энтеропатией [6].