Автор перевода: Александра Варшал
По материалам: Idiopathic atrophic glossitis as the only clinical sign for celiac disease diagnosis: a case report
Matteo Erriu, Fernando Canargiu, Germano Orrù, Valentino Garau and Caterina Montaldo,
Journal of Medical Case Reports 2012, 6: 185
Семнадцатилетняя девушка из Сардинии в 2010 году проходила профилактический осмотр у стоматолога. После того как ее родители подписали информированное согласие, стоматолог провел клинический осмотр полости рта: было выявлено кариозное поражение нескольких зубов и рекомендована консультация ортодонта. Кроме того, отмечена атрофия листовидных сосочков языка и кольцевидные эритематозные язвоподобные элементы на его спинке и латеральных поверхностях.
Ни пациентка, ни ее родители не могли сообщить о каком‑либо системном заболевании и нарушениях в работе ЖКТ. Они рассказали, что, скорее всего, патологический процесс на слизистой языка начался у пациентки еще в пятилетнем возрасте, не сопровождался какими‑либо другими симптомами и носил интермиттирующий характер. Никто из врачей, ранее лечивших девушку, не обратил внимания на этот феномен.
Был поставлен диагноз — атрофический глоссит (АГ) и начат поиск причин заболевания. Как было отмечено выше, никаких симптомов, которые могли быть связаны с АГ, не было, кроме низкого роста девушки [8]. Он составлял всего 145 см, но прежде врачи не обращали на это внимания, поскольку родители девушки также были невысоки. Низкий рост и АГ могли указывать на алиментарные нарушения, например, на дефицит витамина B12. Учитывая, что на Сардинии высока частота целиакии (глютеновой энтеропатии, глютеновой болезни), которая может приводить к дефициту витамина В12, далее обследование пациентки велось именно в этом направлении.
Кровь пациентки исследовали на дефицит витамина В12, а также специфические для целиакии иммунные маркеры. Результаты анализов представлены в таблице 1.
Гастроэнтеролог дополнительно назначил биопсию тонкой кишки.
В биоптате найдены характерные для глютеновой энтеропатии изменения: гиперплазия крипт и атрофия ворсинчатого эпителия, интраэпителиальные клетки воспаления. Пациентке назначена безглютеновая диета. Через пять месяцев при осмотре полости рта констатирована ремиссия АГ.
По данным различных исследователей, распространенность глютеновой энтеропатии колеблется от 1:132 в Швейцарии до 1:1000–1: 2000 в других европейских странах. В Италии зарегистрировано 4,9 случая на 1000 населения, на западе Ирландии их частота — 1:300, в Финляндии — 1 больной на 100 человек, в Австралии — 1 на 476.
Г. Д. Фадеенко, О. Г. Гапонова
«Многообразие проявлений глютеновой энтеропатии», Сучасна гастроентерол., 2009, № 2.
Обсуждение
Патология языка может быть вызвана системными заболеваниями или локальным патологическим процессом (например, карциномой) [1, 2]. Из локальных процессов наиболее часты папилломы, волосатый язык и лейкоплакия с возможным озлокачествлением [2, 3]. При системных заболеваниях встречаются срединный ромбовидный и атрофический глоссит, бороздчатый или географический языки.
Атрофический глоссит — воспаление слизистой, при этом поверхность языка гладкая, блестящая, розовая или красная [2]. Гладкость поверхности обусловлена атрофией нитевидных сосочков, что приводит к развитию кольцевидных эритематозных язвоподобных образований на спинке и латеральных поверхностях языка [2, 4]. АГ может свидетельствовать о самых разных патологических состояниях, например, амилоидозе, химическом ожоге, побочном действии медикаментов, локальной инфекции (например, о кандидозе), алиментарных дефицитах, пернициозной анемии, недостаточном питании, саркоидозе, синдроме Шегрена, системных инфекциях, псориазе или целиакии [1, 2, 4, 5]. Большое количество состояний, признаком которых является АГ, делает дифференциальный диагноз очень сложным и требует множества дополнительных исследований [1]. Иногда основное заболевания невозможно установить, пока не проявятся другие симптомы [4].
Типичные симптомы глютеновой энтеропатии:
- боль в животе и частые расстройства стула
- (диарея с полифекалией или запор), стеаторея;
- тошнота, рвота;
- задержка роста;
- отставание в психомоторном развитии;
- мышечная атрофия;
- боль в костях;
- одышка вследствие фолатной или железодефицитной анемии;
- депрессия, утомляемость, потливость, носовые кровотечения.
На один случай типичной тяжелой глютеновой энтеропатии приходится шесть случаев скрытого течения заболевания.
Г. Д. Фадеенко, О. Г. Гапонова
«Многообразие проявлений глютеновой энтеропатии», Сучасна гастроентерол., 2009, № 2.
Целиакия — иммунозависимое заболевание, причина которого в непереносимости гликопротеина — глиадина, который содержится в глютене — белке злаковых растений. Он повреждает слизистую оболочку тонкой кишки, что приводит к нарушению процессов всасывания. Поражение слизистой проявляется атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, повреждениями поверхностного эпителия, повышенным количеством активных лимфоцитов и других клеток воспаления, которые инфильтрируют собственную пластинку слизистой оболочки. Диагноз целиакия устанавливают на основе клинической картины, лабораторных анализов и морфологии биоптата тонкой кишки. При выраженной форме глютеновой энтеропатии страдают все виды обмена, в первую очередь — белковый. Из-за гипопротеинемии и гипоальбуминемии развиваются безбелковые отеки. Нарушения всасывания липидов и углеводов сказываются на энергетическом метаболизме, формируется полигиповитаминоз. При поражении только двенадцатиперстной кишки и проксимальной части тощей кишки заболевание может проявляться лишь изолированным дефицитом железа или фолиевой кислоты (без желудочно-кишечных симптомов).
Исследователи выделяют ассоциированные с целиакией состояния: болезни печени и щитовидной железы, недостаточность поджелудочной железы, сахарный диабет, гипокальциемия, остеопороз, остеомаляция, гипоплазия зубной эмали, артропатия, герпетиформный, буллезный и атопический дерматиты, псориатический артрит, репродуктивные расстройства, железодефицитная анемия, геморрагический диатез, неврологические нарушения, синдром Шегрена, болезнь Аддисона, системная красная волчанка, мезангиальная IgA-нефропатия, конъюнктивит, хронический афтозный стоматит, селективный дефицит IgA, лактазная недостаточность, легочная эозинофилия, лимфомы, синдром хронической усталости и другие.
Распространенность аутоиммунных заболеваний при целиакии коррелирует с длительностью глютеновой интоксикации, достигая 35 % после 20 лет.
Г. Д. Фадеенко, О. Г. Гапонова
«Многообразие проявлений глютеновой энтеропатии», Сучасна гастроентерол., 2009, № 2.
Основная проблема диагностики целиакии — распространенность атипичных и стертых форм, для которых характерны в первую очередь внекишечные проявления, манифестирующие во взрослом возрасте, что заставляет пациентов долго искать помощи у узких специалистов.
Основные серологические маркеры целиакии: антитела к тканевой трансглютаминазе и IgA-эндомизиальные. Другие тесты, например антитела к глиадину, не обладают достаточной специфичностью [7]. Часто при подозрении на целиакию пациентам проводят анализ на вариант HLA — DQB1. Различные генотипы DQB1 связаны с несколькими клиническими формами целиакии [8, 9]. Все большее значение придается связи между экспрессией этого гена и развитием атипичной и латентных форм болезни [9].
Ранняя диагностика целиакии предотвращает отдаленные последствия заболевания. В литературе упоминают повышенный риск злокачественных опухолей тонкой кишки у пациентов с нераспознанной и нелеченой целиакией, а также вероятность возникновения аденокарциномы и T-клеточной лимфомы, ассоциированной с энтеропатией [6].
Заключение
Цель данной статьи — напомнить практикующим врачам, что единственным проявлением системных заболеваний вообще, и целиакии в частности, может быть атрофический глоссит, на который терапевты зачастую не обращают внимания. В данном случае стоматолог и гастроэнтеролог сыграли ключевую роль в постановке диагноза целиакии.
Официальные опекуны пациентки дали письменное согласие на публикацию своего случая. Копия письменного согласия находится у главного редактора журнала (JOURNAL OF MEDICAL CASE REPORTS).
- Byrd J. A., Bruce A. J., Rogers R. S.: Glossitis and other tongue disorders. Dermatol Clin 2003, 21: 123–134.
- Reamy B. V., Derby R., Bunt C. W.: Common tongue conditions in primary care. Am Fam Physician 2010, 81: 627–634.
- Montaldo C., Mastinu A., Zorco S., Santini N., Pisano E., Piras V., Denotti G., Peluffo C., Erriu M., Garau V., Orru G.: Distribution of human papillomavirus genotypes in Sardinian patients with oral squamous cell carcinoma. Open Virol J 2010, 4: 163–168.
- Joseph B. K., Savage N. W.: Tongue pathology. Clin Dermatol 2000, 18: 613–618.
- Pastore L., Carroccio A., Compilato D., Panzarella V., Serpico R., Lo Muzio L.: Oral manifestations of celiac disease. J Clin Gastroenterol 2008, 42: 224–232.
- Niewinski M. M.: Advances in celiac disease and gluten-free diet. J Am Diet Assoc 2008, 108: 661–672.
- Barker J. M., Liu E.: Celiac disease: pathophysiology, clinical manifestations, and associated autoimmune conditions. Adv Pediatr 2008, 55: 349–365.
- Erriu M., Boscarelli F., Peluffo C., Orrù G., Nucaro A., Zorco S., Santini N., Montaldo C.: A rapid sample method for HLA haplotype typization. A preliminary study on celiac patients. Minerva Stomatol 2010, 59: 477–487.
- Erriu M., Sanna S., Nucaro A., Orru G., Garau V., Montaldo C.: HLA-DQB1 haplotypes and their relation to oral signs linked to celiac disease diagnosis. Open Dent J 2011, 5: 174–178. doi: 10.1186/1752‑1947‑6‑185.
зарегистрированным пользователям