Обнаружен новый механизм развития болезни Паркинсона

Интернациональная команда ученых из Южной Кореи и Сингапура опровергла основную теорию причин возникновения симптомов болезни Паркинсона, которая главенствовала три десятилетия. Результаты исследования были опубликованы в августе 2017 года в журнале Neuron.

Используя генетически модифицированные нейроны, реагирующие на свет (что позволило контролировать поведение клеток), исследователи стимулировали путь торможения движений в базальных ганглиях у грызунов. Они заметили, что при этом происходит гиперактивация вентролатеральных нейронов таламуса, генерирующих возбуждающие двигательные сигналы. Именно эта гиперактивация вентролатерального таламуса и является причиной ригидности и спазматических сокращений мышц — т. е. симптомов, характерных для болезни Паркинсона. Исследователи определили это как некий компенсаторный механизм в ответ на интенсивную активацию тормозного пути в базальных ганглиях.

Затем ученые проверили этот феномен на генно-модифицированных мышах с отсутствием дофамина и уменьшенной популяцией нейронов в вентролатеральной части таламуса. Оказалось, что у мышей с низким уровнем дофамина и отсутствием гиперактивации таламических нейронов полностью отсутствовали двигательные нарушения. Как объясняют авторы, при низком уровне дофамина число активных нейронов вентролатеральной части таламуса увеличивается, а уменьшение количества таковых (в эксперименте — за счет фотоингибирования) приводит к эффективному предотвращению развития симптомов болезни Паркинсона.

Результаты исследования важны для определения принципиально нового терапевтического подхода к устранению симптомов заболевания. Возможно, благодаря этому в будущем появится способ компенсации двигательных нарушений без использования предшественника дофамина (L-дофа), прием которого сопряжен с неприятными побочными эффектами и постепенным развитием устойчивости к препаратам.

Источники: