Top.Mail.Ru

18+

Хроническая венозная недостаточность и беременность

Хроническая венозная недостаточность и беременность

Хроническая венозная недостаточность и беременность

Риски варикозного расширения вен у беременных и рожениц

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) в настоящее время является самой распространённой патологией сосудистой системы человека. ХВН нижних конечностей представляет собой клинико-морфологический синдром, развивающийся при нарушении или извращении венозного оттока [13]. Данная патология встречается более чем у 1/3 россиян, причём у женщин в 2–3 раза чаще [7, 11, 14, 21, 28]. Наиболее часто проявляется варикозным расширением вен, которое встречается у каждого пятого взрослого [19]. В своей статье «Хроническая венозная недостаточность и беременность» А. В. Мурашко рассматривает частоту возникновения ХВН во время беременности, особенности диагностики и лечения в период вынашивания ребёнка и после родоразрешения.

В структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы ХВН является наиболее частой экстрагенитальной патологией у беременных и рожениц. По данным разных авторов, венозная недостаточность выявляется в 7–35 % случаев у беременных, у 50–96 % из них она впервые появляется во время беременности, причём расширение вен определяется уже в I триместре у 30 % женщин, а у остальных — в течение II триместра [8]. Нарушения венозного оттока не только служат причиной ухудшения самочувствия пациенток, но и могут привести к развитию варикотромбофлебита, тромбозов и тромбоэмболии, несущих реальную угрозу здоровью матери и плода. Считается, что 50 % всех венозных тромбоэмболических осложнений у женщин в возрасте до 40 лет связаны с беременностью [14]. ХВН осложняет течение беременности, родов и послеродового периода, приводя к увеличению материнской заболеваемости и даже смертности [10].

Автор отмечает, что несмотря на широкую распространённость варикозной болезни, этиология и патогенез данного состояния окончательно не ясны. Выявлен ряд факторов риска развития варикоза вен, таких как возраст, ожирение, тромбоз глубоких вен в анамнезе, малоподвижный образ жизни, профессии, связанные с длительными статическими нагрузками, наследственная предрасположенность и беременность [21, 22, 26, 31].

Сдавление нижней полой вены и подвздошных вен беременной маткой приводит к венозной обструкции и к увеличению венозной ёмкости, сопровождающейся замедлением или прекращением кровотока (стаз). Венозный стаз вносит свой вклад в повреждение эндотелиальных клеток и затрудняет выведение активированных факторов свёртывания печенью или взаимодействие их с ингибиторами. Перечисленные выше расстройства служат основой для развития венозной гипертензии как в глубокой, так и в поверхностной системах [6].

Повышение давления в венозной системе приводит к нарушению равновесия между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлением и, как следствие, отёку. Нарушение функции эндотелиальных клеток капилляров и венул приводит к их повреждению. Это запускает порочный круг патологических изменений на микроциркуляторном уровне и приводит к повышенной адгезии лейкоцитов к стенкам сосудов, их выходу во внеклеточное пространство, отложению фибрина в интра- и периваскулярном пространстве, выбросу биологически активных веществ.

Однако автор отмечает, что сохранение венозной дисфункции в течение нескольких недель после родов свидетельствует о влиянии не только венозной компрессии беременной маткой, но и других факторов. Во время беременности повышается растяжимость вен [9], причём эти изменения сохраняются у некоторых пациенток в течение одного месяца и даже года после родов. Таким образом, беременность оказывает негативное влияние на функцию венозной системы. Недостаточность венозных клапанов служит ключевым механизмом формирования венозной гипертензии, лежащей в основе большинства, а может быть и всех проявлений ХВН. Одним из важных открытий, объясняющих механизм повреждения венозных клапанов, стало обнаружение клеточных группировок моноцитов и макрофагов, инфильтрирующих как венозную стенку, так и створки клапанов у всех больных с ХВН [3–5].

Автор статьи приводит данные о том, что развитие варикозных вен сопровождается нарушением архитектоники гладкомышечных клеток и эластиновых волокон в результате деградации протеинов, формирующих внеклеточный матрикс, протеолитическими ферментами, синтезируемыми эндотелиоцитами и макрофагами, сериновыми протеиназами и матриксными металлопротеиназами (ММП) [29, 32].

Изучение пар близнецов продемонстрировало, что варикоз вен в популяции связан с возможным маркером D16S520 на хромосоме 16q24 (27). Данные других исследований указывали на участие вариантов гена FOXC2 в развитии варикоза вен [25]. При исследовании генной транскрипции выявлено увеличение транскрипции сосудистых эндотелиальных факторов роста (VEGF-121, VEGF-165) и рецепторов сосудистых эндотелиальных факторов роста (VEGFR-1, VEGFR-2) в подкожных венах у страдающих варикозом [33].

В исследованиях на крысах показано положительное влияние эстрадиола и повышенной экспрессии эстрогеновых рецепторов на дилатацию вен [30]. Описанные взаимодействия протеолитических энзимов, их ингибиторов и цитокинов позволяют понять механизм изменений в стенке варикозных вен, где обнаруживают большое количество мастоцитов, ферменты которых активируют ММП, разрушающие внеклеточный матрикс. Со временем разнонаправленные процессы синтеза и деградации как клеточного, так и матриксного компонента приводят к появлению гипертрофированных и атрофированных сегментов вены, нарушению растяжимости и эластичности её стенки [20, 32, 34]. В результате вышеизложенных процессов формируются расширение, элонгация и патологическая извитость, характеризующие варикозные вены.

В настоящее время диагностика ХВН основывается на субъективных и объективных симптомах: тяжесть и тянущие боли в ногах, отёки, сухость кожных покровов. Тромбоэмболическим осложнениям часто предшествует эритема кожных покровов над веной, болезненность по ходу вен, наличие варикозно-расширенных вен нижних конечностей и промежности.

По мере прогрессирования беременности частота встречаемости этих признаков возрастает, уменьшаясь лишь на 5–7‑е сутки послеродового периода. Также по мере прогрессирования беременности возрастает число поражённых участков вен с максимумом к моменту родов.

Для исследования вен у беременных с ХВН проводят ультразвуковую допплерографию с помощью датчиков с частотами 8 МГц (задняя тибиальная вена, большая и малая подкожная вены) и 4 МГц (бедренная и подколенные вены). Допплеровское исследование выполняют с целью установления проходимости глубокой венозной системы, состоятельности клапанов, локализации участков рефлюкса в перфорантных венах и соустьях, определения наличия и локализации тромбов. Компрессионные пробы используют для оценки не только проходимости глубоких вен, но и состоятельности клапанов глубоких, подкожных и перфорантных вен. В норме во время проксимальной компрессии и при дистальной декомпрессии кровоток в венах ног прекращается. Также используют ультразвуковые методы визуализации вен нижних конечностей на аппарате с линейными датчиками 5–10 МГц, где определяют диаметр просвета основных венозных стволов, наличие или отсутствие рефлюкса, проходимость вен, характер венозного тока крови.

Всем пациенткам с ХВН показано определение гемостазиограммы ежемесячно и дважды в послеродовом периоде. Исследование гемостаза включает: агрегацию тромбоцитов, активированное частичное тромбопластиновое время, коагулограмму, протромбиновый индекс, растворимые комплексы мономеров фибрина, D-димер, фибриноген. Также у страдающих ХВН беременных определяют факторы, отвечающие за снижение коагуляционных свойств крови: протеин С, антитромбин III, плазминоген и батраксобиновое время.

Предрасполагающими факторами к возникновению варикозной болезни являются увеличение объёма циркулирующей крови и минутного объёма сердца, повышение венозного давления и замедление скорости кровотока в нижних конечностях, гормональная перестройка организма, изменение системы гемостаза и микроциркуляции [16].

Автор отмечает, что в патогенезе развития варикозного расширения вен увеличенная матка играет роль только в последнем триместре беременности, оказывая компрессию на подвздошные и нижнюю полую вены, что вызывает снижение кровотока по бедренным венам, приводит к повышению венозного давления и увеличению венозной ёмкости, сопровождающемуся стазом крови. В настоящее время наиболее популярна гормональная теория патогенеза варикозной болезни у беременных, согласно которой с увеличением сроков беременности прогрессивно возрастает продукция прогестерона (в 250 раз). Это приводит к снижению тонуса венозной стенки и повышает её растяжимость до 150 % от нормы, при этом возвращается к норме растяжимость лишь через 2–3 месяца после родов [1]. Установлено, что средняя концентрация прогестерона у беременных женщин с патологическим расширением вен значительно выше, чем в контрольной группе без видимых изменений венозной сети [23, 24].

Наличие ХВН во время беременности увеличивает риск тромбоэмболических осложнений, вплоть до летальных исходов [20]. Вероятность развития этих осложнений возрастает в несколько раз при наличии у пациенток вирусной или бактериальной инфекции [10].

Основа лечебной программы ХВН у беременных — консервативные средства: эластическая компрессия, применение местных топических форм и фармакотерапия. Консервативные методы также включают режим, диету, лечебную физкультуру, физиотерапию [13]. Необходимо помнить о том, что игнорирование этой патологии и неправильное ведение беременной с ХВН создают условия для развития венозного тромбоза и тромбоэмболии [14, 15].

Компрессионная терапия является обязательным компонентом любого способа лечения ХВН и наиболее эффективным методом её профилактики. Она приводит к уменьшению отёка, сокращению диаметра вен, увеличению скорости венозного кровотока, улучшению центральной гемодинамики, уменьшению венозного рефлюкса, улучшению функции венозной помпы, улучшению микроциркуляции, увеличению дренажной функции лимфатической системы, улучшению маточно-плацентарного кровотока [10]. Риск развития тромбоэмболических осложнений у беременных, страдающих ХВН, снижается в 2,7 раза при использовании антитромбоэмболических чулок. Действие медицинского компрессионного трикотажа обусловлено ускорением венозного кровотока, уменьшением стаза крови, а также предотвращением повреждения кровеносных сосудов при их чрезмерном растяжении [10].

Оптимальным вариантом трикотажа для пациенток в первой половине беременности являются чулки. На поздних сроках предпочтительнее применять специальные эластические колготы для беременных. Их лечебный эффект может быть усилен использованием специальных латексных подушечек, которые укладывают в проекции тазовых ямок. Необходимый пациентке класс компрессии трикотажа назначают в зависимости от конкретной клинической картины [8, 13].

Использование местных средств уменьшает выраженность отёков, чувство утомляемости, тяжести, предотвращает судороги в икроножных мышцах. При разных формах ХВН используют гепаринсодержащие средства, которым свойственны антикоагулянтный, фибринолитический, реологический и противовоспалительный эффекты. Топические средства следует применять дополнительно к базисной терапии венозной недостаточности [10].

Медикаментозную терапию во время беременности назначают при выраженной клинической симптоматике ХВН [10]. Применяют противовоспалительные, дезагреганты, флеботоники, а при развитии тромботических осложнений — антикоагулянты. Антиагреганты и непрямые антикоагулянты при беременности можно применять только в том случае, когда предполагаемая польза превышает потенциальный вред. Применение низкомолекулярных гепаринов у беременных из группы высокого риска развития тромботических осложнений предпочтительнее, чем нефракционированного гепарина, в связи с большей безопасностью, эффективностью и меньшей частотой развития побочных эффектов. У беременных с наследственными формами тромбофилий терапия антикоагулянтами должна быть дополнена препаратами фолиевой кислоты на протяжении всей беременности [13].

Важно знать, что не рекомендуется применение флебопротекторов в случаях ХВН без признаков нарушения венозного оттока [2]. Применение флеботоников возможно уже со II триместра беременности и при регулярном приёме достаточно эффективно. Диосмин оказывает венотоническое, лимфотоническое, ангиопротективное действие [13].

Лечение во время беременности ограничено в основном терапевтическими мероприятиями, так как хирургическая коррекция связана с высоким риском послеоперационных осложнений. Хирургическое лечение производят только в случае развития тромбоэмболических осложнений [12, 17, 18].

Автор также отмечает, что эффективным методом лечения хронической венозной и лимфовенозной недостаточности является переменная (интермиттирующая) компрессия (ИПК). ИПК применяется в комплексе лечебных мероприятий [8]. Использование ИПК сопровождалось снижением частоты ДВС-синдрома и патологической гиперкоагуляции, потребовавших назначения фармакологической профилактики тромбоэмболических осложнений. ИПК можно использовать с целью профилактики венозных тромбоэмболических осложнений при оперативном родоразрешении пациенток групп риска [9].

Также А. В. Мурашко подчёркивает, что после завершения беременности обычно наблюдают улучшение как при поражении конечности, так и варикозе промежности, однако в послеродовом периоде рекомендовано продолжать использование местных и компрессионных средств в течение 4–6 месяцев. Этот промежуток времени считается периодом наибольшего риска развития тромбоэмболических осложнений. В дальнейшем при сохранении симптомов ХВН необходима консультация сосудистого хирурга или флеболога для выбора тактики лечения.

Источники

  1. Берган Дж. Дж. Хроническая венозная недостаточность. Ангиология и сосудистая хирургия. 1995; 3: 57–9.
  2. Богачев В. Ю. Консервативное лечение хронической венозной недостаточности нижних конечностей с точки зрения доказательной медицины. В. Ю. Богачев. Consilium Medicum. 2005. 7. 5. 415–418.
  3. … Богачев В. Ю. Начальные формы хронической венозной недостаточности нижних конечностей: эпидемиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика. Consilium Medicum 2007; 6, 9.
    /li>
  4. Богачев В. Ю. Системная фармакотерапия хронической венозной недостаточности нижних конечностей. В. Ю. Богачев. Русский медицинский журнал. 2004. 12. 17. 994–998.
  5. Богачев В. Ю. Хронические заболевания вен нижних конечностей: современный взгляд на патогенез, лечение и профилактику. В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин, А. Н. Кузнецов. Флеболимфология. 2008. 2, 1. 43–50.
  6. Варикозное расширение вен малого таза у беременных: диагностика и лечение: научное издание. Г. С. Бабаджанова, М. Ф. Хабибуллаева. Новости дерматовенерологии и репродуктивного здоровья. 2008. 3. 25–26.
  7. Каралкин А. В., Альбицкий А. В., Кузнецов А. Н. Патогенез и диагностика хронической венозной недостаточности. Современный взгляд на проблему. Тер. арх. 2004; 76 (10): 63–8.
  8. Кириенко A. M. Современные принципы лечения хронической венозной недостаточности. А. И. Кириенко, Р. А. Григорян, И. А. Золотухин. Consilium Medicum. 2003. 5, 6. 361–366.
  9. Мурашко А. В. Применение интермиттирующей пневмокомпрессии в акушерской практике. А. В. Мурашко, И. В. Тимошина. Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. 2009. 3. 29–32.
  10. Мурашко А. В. Хроническая венозная недостаточность и беременность. А. В. Мурашко, З. Х. Кумыкова. Гинекология. 2007. 9. 1. 50–52.
  11. Орджоникидзе К. В., Гуртовой Б. Л. Ангиопротектор Гинкор форт в профилактике осложнений варикозной болезни у беременных и родильниц. Акуш. и гинек. 2001; 6: 44–5.
  12. Очанов Р. Г., Савельев B. C., Шальнова С. А. и др. Факторы риска хронической венозной недостаточности и возможности её медикаментозного лечения. Тер. арх. 2006; 78 (4): 68–72.
  13. Стойко Ю. М., Замятина А. В. Патогенетические аспекты консервативной терапии хронической венозной недостаточности у беременных. Consilium Medicum 2007; 6, 9.
  14. Стуров Н. В. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей: эпидемиология, патогенез, клиника и принципы терапии. Врач, 2008, 4, 22–24.
  15. Risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism during pregnancy or post partum: a 4 population-based, case control studv. Danilenko-Dixon D. R., Heit J. A., Silverstein M. D. et al. Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. Jan. Vol. 184, 2. 104–110.
  16. Jawien A. The influence of environmental factors in chronic venous insufficiency. Angiology. 2003. 54. Suppl. 1. 19–31.
  17. Anderson F. A. Jr., Spencer F. A. Risk Factors for Venous Thromboembolism. Circulation. 2003.  107. 1–9.
  18. Bamigboye A. A., Smyth R. Intervention for varicose veins and leg edema in pregnancy (review). Cochrane Database Syst Rev 2007; 1: CD001066.
  19. Beebe-Dimmer J. L., Pfeifer J. R., Engle JS et al. The epidemiology of chronic venous insufficiency and varicose veins. Ann. Epidemiol. 2005 Mar; 15(3): 175–84.
  20. Boisseau M. R. Recent finding in the pathogenesis of venous wall degradation. Phlebolymphology 2007; 14: 2: 59—68.
  21. Brand F. N., Dannenberg A. L., Abbott R. D. et al. The epidemiology of varicose veins: the Framingham study. Am J Prev Med. 1988; 4: 96–101.
  22. Hirai M., Naiki K., Nakayama R. Prevalence and risk factors of varicose veins in Japanese women. Angiology 1990; 41: 228–32.
  23. Kusanovic J. P., Soto E., Espinoza J. et al. Cervical Varix as a Cause of Vaginal Bleeding During Pregnancy — Prenatal Diagnosis by Color Doppler Ultrasound. J. Ultrasound Med. 2006 April; 25(4): 545–549.
  24. Lenkovic M., Cabrijan L., Gruber F. et al. Effect of progesterone and pregnancy on the development of varicose veins. Acta Dermatovenerol. Croat. 2009; 17(4): 263–7.
  25. Mellor R. H., Brice G., Stanton et al. Mutations in FOXC2 are strongly associated with primary valve failure in veins of the lower limb. Circulation 2007; 115:1912–20.
  26. Naoum J. J., Hunter G. C. Pathogenesis of Varicose Veins and Implications for Clinical Management. Vascular. 2007, 15(5): 242–249.
  27. Ng M. Y., Andrew Т., Spector T. D. et al. Linkage to the FOXC2 region of chromosome 16 for varicose veins in otherwise healthy, unse lected sibling pairs. J. Med. Genet. 2005; 42: 235–9.
  28. Partsch H. Varicose veins and chronic venous insufficiency. Vasa. 2009 Nov; 38(4): 293-301.
  29. Raffetto J. D., Ross R. L., Khalil R. A. Matrix Metalloproteinase-2 Induced Venous Dilation via Hyperpolarization and Activation of K+ Channels. Relevance to Varicose Vein Formation. J. Vase. Surg. 2007 February; 45(2): 373–380.
  30. Raffetto J. D., Qiao X., Beauregard K. G. et al. Estrogen receptor mediated enhancement of venous relaxation in female rat: implications in sex-related differences in varicose veins. J. Vase. Surg. 2010 Apr; 51(4): 972–81.
  31. Ruckley С. V., Evans C. J., Allan P. L. et al. Chronic venous insufficiency: clinical and duplex correlations. The Edinburgh Vein Study of venous disorders in the general population. J. Vase. Surg. 2002; 36: 520–5.
  32. Sansilvestri-Morel P., Rupin A., Badier-Commander C. et al. Chronic venous insufficiency: Dysregulation of collagen synthesis. Angiology 2003; 54: 1: S13—S18.(41).
  33. Shibuya M., Claesson-Welsh L. Signal transduction by VEGF receptors in regulation of angiogenesis and lymphangiogenesis. Exp. Cell Res. 2006; 312: 549–60.
  34. Takase S., Pas car L., Bergan J. J. et al. Hypertension induced venous valve remodeling. J. Vase. Surg. 2004; 39: 6: 1329–1334.

Автор статьи
Наталья Полякова
Журналист
Медицинский райтер

497 просмотров

Поделиться ссылкой с друзьями ВКонтакте Одноклассники

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.