18+

Отит у ребенка: рациональная терапия с позиции доказательной медицины

Отит у ребенка: рациональная терапия с позиции доказательной медицины

Отит у ребенка: рациональная терапия с позиции доказательной медицины

Причины заболевания и стандарты лечения острого среднего отита у детей

Острый средний отит является одним из наиболее распространенных заболеваний у детей и взрослых и одной из наиболее частых причин назначения антибактериальной терапии, зачастую необоснованного. В статье «Рациональная терапия острого среднего отита у детей с позиции доказательной медицины» Д.В. Усенко представлены данные о заболеваемости ОСО среди детского населения России, наиболее частые вирусные и бактериальные возбудители заболевания, рассматривается роль микробиоты при развитии ОСО и трудности современной диагностики и лечения.

Коротко о заболевании

Острый средний отит (ОСО) является одной из ведущих причин назначения противомикробных препаратов. Несмотря на то, что традиционно ОСО рассматривается как бактериальное осложнение вирусной инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП), в настоящее время доказана способность ряда респираторных вирусов вызывать развитие ОСО без участия бактериальных возбудителей. Автор приводит данные о том, что около одной трети всех случаев острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) у детей сопровождаются появлением симптомов среднего отита, преимущественно в течение первой недели от начала заболевания [1]. Изменение взглядов на роль вирусов в развитии воспалительных заболеваний среднего уха у детей, а также внедрение вакцинопрофилактики гриппа в педиатрическую практику привело к определенному сокращению числа обращений за медицинской помощью, а в случае легкой и среднетяжелой формы ОСО — ведению пациентов без начального назначения антибиотиков [2–4]. Также ранняя противовирусная терапия значимо снижает частоту развития ЛОР-осложнений, в том числе ОСО у детей.

Как часто встречается патология

Усенко Д.В. отмечает, что заболеваемость ОСО имеет сезонные колебания с высокими показателями в зимние месяцы и низкими — в летние. Для установления этиологии заболевания необходимо провести идентификацию возбудителя, однако, как правило, результаты микробиологического исследования врач получает лишь через несколько дней. Нередко идентифицировать возбудителя вообще не удается. В связи с этим важно сделать верный выбор стартовой терапии, основываясь на оценке ряда «факторов со стороны больного» и «факторов возбудителя», так как ошибки в лечении могут привести к развитию осложнений, способствовать переходу заболевания в затяжную или хроническую форму.

Результаты проспективных когортных исследований показывают, что пик заболеваемости ОСО приходится на возраст от 6 до 12 мес. жизни: к возрасту 1 года у 23–62% младенцев было зафиксировано более 1 эпизода, а у 17 % — более 3 эпизодов ОСО; к возрасту 3 лет число детей, перенесших 1 случай ОСО, составило 60–83%, а у 24–46% детей в медицинской документации было зафиксировано более 3 эпизодов ОСО [5]. Полученные результаты позволили определить ряд факторов риска развития ОСО у детей: мужской пол, посещение детского сада, наличие братьев и сестер с рецидивирующим ОСО в анамнезе, раннее развитие первого случая ОСО и отсутствие грудного вскармливания [5–7].

Возбудители

Автор отмечает, что ряд исследователей в качестве наиболее активного ототропного вируса выдвигают респираторно-синцитиальный вирус (РСВ). Так, по данным A. Ruohola et al. [10], именно при РСВ-инфекции регистрируемые случаи ОСО не сопровождаются обнаружением бактерий в барабанной полости при одновременном выявлении антигена или нуклеиновых кислот вируса. В ретроспективном когортном исследовании [16] медицинской документации 961 ребенка с лабораторно подтвержденной респираторной инфекцией ОСО был диагностирован у 57% детей с РСВ-инфекцией. В другом исследовании [1] взаимосвязи развития респираторной инфекции и ОСО у детей с лабораторно подтвержденной РСВ-инфекцией в возрасте до 3 лет в 47% случаев был диагностирован ОСО. Респираторно-синцитиальный вирус является одним из наиболее часто выявляемых вирусов в жидкости в барабанной полости [17].

Традиционно ОСО рассматривается как результат бактериальной или вирусно-бактериальной коинфекции, однако в ряде экспериментов было установлено, что респираторные вирусы способны вызывать развитие ОСО без участия бактериальных отопатогенов [8, 9]. Любой респираторный вирус может привести к развитию ОСО, но выделяется группа ототропных вирусных патогенов, способных вызывать развитие ОСО с большей вероятностью: риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), коронавирусы (как сезонные 229E, OC43 и NL63, так и SARS-COV-2), аденовирусы и бокавирусы. Наиболее часто симптомы ОСО развиваются одновременно или сразу после острой респираторной инфекции. Более 90% детей с ОСО имеют сопутствующие симптомы острого респираторного заболевания. Ведущими бактериальными отопатогенами являются Streptococcus pneumoniae, нетипируемая Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis, колонизирующие носоглотку младенцев с раннего возраста. Система мукозального иммунитета и механизмы колонизационной резистентности обеспечивают «незаметное» присутствие указанных бактериальных возбудителей до момента появления вирусной инфекции, вызывающей изменения носоглоточной среды. Сосуществование бактериальных отопатогенов и сложные взаимодействия между бактериями и респираторными вирусами влияют на течение ИВДП и в конечном итоге на исход ОСО [10–18].

Исходным этапом патогенеза вирус-индуцированного среднего отита является воспаление слизистой носоглотки и евстахиевой трубы, вызванное респираторными вирусами, что обусловливает иммунные и воспалительные реакции, включая образование цитокинов, хемокинов и медиаторов воспаления. Веским доказательством важной роли вирусов являются данные о том, что при ОСО респираторные вирусы обнаруживаются в большинстве образцов из носоглотки и до 70% образцов жидкости из среднего уха [19, 20].

Однако автор отмечает, что лишь у одного из трех детей младшего возраста после ОРВИ развивается ОСО, а у двух других — нет, и это зависит от множества факторов. Помимо указанных ранее факторов риска ОСО, важное значение имеют тип и инфицирующая доза возбудителя, факторы окружающей среды, а также индивидуальные генетические риски [21–23]. Люди могут иметь различную предрасположенность к респираторным инфекциям и разные иммунные реакции на инфекции, что влияет на склонность к развитию осложнений и ОСО.

Понимание взаимосвязи между вирусами, бактериями и риском ОСО меняется по мере открытия новых вирусов и разработки новых методов количественной оценки нагрузки патогенами. Необходимы дополнительные исследования для точного определения риска ОСО, осложняющего ИВДП, в том числе определение порога бактериальной и вирусной нагрузки, достаточной для возникновения ОСО, что позволит проводить скрининг групп риска по развитию ОСО и его рецидивов и, соответственно, профилактику.

В настоящее время рассматривается роль и других бактериальных агентов в этиологии ОСО, в том числе через призму новых знаний о микробиоме носоглотки и среднего уха. Исследование изменения микробиома носоглотки и барабанной полости позволило определить потенциальные защитные виды микроорганизмов, и в первую очередь бактерий Dolosigranulum и Corynebacterium, которые в 2 раза реже выделяются у пациентов с ОСО и рецидивирующим средним отитом, чем у здоровых детей [24]. Кроме того, в качестве новых отопатогенов рассматриваются Alloiococcus otitidis и Turicella otitidis.

Поскольку наиболее часто ОСО страдают дети первых двух лет жизни, в клинической практике диагностика заболевания нередко бывает затруднена из-за возрастных особенностей пациентов: невозможности собрать анамнез у самого больного, а также отсутствия патогномоничных симптомов. Основным симптомом ОСО является боль, эквивалентами болевого синдрома при отите у новорожденных и грудных детей являются общее беспокойство, нарушение сна, отказ от кормления или наоборот — коллатеральное сосание, когда ребенок сосет только одну грудь, противоположную больному уху. К числу местных проявлений ОСО у детей относятся регионарный лимфаденит и набухание средней височной вены. Объективно оценить наличие воспаления в барабанной полости позволяет отоскопия, однако и здесь нужно учитывать некоторые трудности — барабанная перепонка у детей младшего возраста лежит под острым углом к наружному слуховому проходу, нередко она утолщена и плохо обозрима [25].

Диагностика и лечение отита

Диагностическими критериями ОСО являются:

  1. Острое, внезапное появление симптомов ОСО, обычно одновременно или сразу после появления симптомов ОРВИ.

  2. Наличие жидкости в полостях среднего уха (выбухание барабанной перепонки, ограничение или отсутствие ее подвижности при отоскопии, оторея).

  3. Выявляемая при отоскопии гиперемия барабанной перепонки, в клинической картине преобладают выраженная боль, нарушение поведения во сне, при кормлении.

  4. Снижение слуха.

Терапия ОСО комплексная и определяется стадией заболевания. Выделяют 5 стадий ОСО:

  1. стадия острого евстахиита;

  2. стадия острого катарального воспаления;

  3. стадия острого гнойного воспаления;

  4. постперфоративная стадия;

  5. репаративная стадии [26].

Для минимизации риска перехода ОСО в постперфоративную стадию необходимо особое внимание уделять стартовой терапии ОСО: восстановлению функции слуховой трубы, местной и системной противовоспалительной и анальгезирующей терапии. Вопрос назначения антибактериальной терапии на данном этапе достаточно дискутабельный, учитывая возможность вирус-индуцированного ОСО. Для купирования тубарной дисфункции, уменьшения отека слизистой оболочки полости носа и носоглотки рекомендованы сосудосуживающие средства — α-адреномиметики, которые снижают давление в барабанной и других полостях среднего уха. На данной стадии проводится элиминационно-ирригационная терапия изотоническим стерильным раствором морской воды, поэтому рекомендуется воздержаться от промывания полости носа большими объемами растворов у детей дошкольного возраста по причине высокого риска развития средних отитов.

Учитывая, что на первых трех стадиях заболевания ведущей жалобой является боль в ухе, сила и выраженность которой напрямую зависят от стадии воспаления, назначение анальгетиков является необходимым условием терапии ОСО. Боль на доперфоративной стадии резко усиливается, приобретает нестерпимый характер, иррадиирует по ветвям тройничного нерва в зубы, шею, глотку, глаз и т. д. (дистантная оталгия). Более безопасным считается применение местноанестезирующих препаратов в виде ушных капель.

Согласно актуальной версии клинических рекомендаций Минздрава России от 2021 г. в доперфоративном периоде проводится местная противовоспалительная и обезболивающая терапия [26]. Автор отмечает, что в ряде зарубежных публикаций, посвященных проблеме лечения ОСО у детей, местные анальгезирующие препараты рекомендуется сочетать с оральными формами НПВП — ибупрофеном и парацетамолом [27,28]. В действующих отечественных клинических рекомендациях по лечению ОСО топические препараты (ушные капли) для анальгезии рассматриваются как равнозначный применению системных НПВС метод анальгезирующей и противовоспалительной терапии [26].

Использование анальгезирующих топических препаратов в качестве первой линии при ОСО в доперфоративном периоде заболевания позволяет минимизировать время наступления анальгезирующего эффекта, реализовать выжидательную тактику в отношении применения антибактериальных препаратов, а также избежать побочных эффектов системных НПВС, таких как желудочно-кишечные расстройства и тошнота.

Вопрос своевременности и обоснованности применения антибактериальных препаратов является достаточно актуальным, учитывая стратегию сдерживания применения антибиотиков в клинической практике на фоне глобального распространения антибиотикорезистентных штаммов возбудителей. Согласно Клиническим рекомендациям Минздрава России по терапии ОСО, утвержденным в 2021 г., местные препараты с антибиотиками в виде ушных капель не рекомендованы к применению на доперфоративной стадии ОСО [26]. Стоит признать, что не все формы ОСО требуют назначения системных антибиотиков, так как острое воспаление среднего уха легко можно перепутать с дебютом ОРВИ или экссудативного среднего отита.

Согласно действующим клиническим рекомендациям стартовая системная антибактериальная терапия рекомендуется:

  • детям первых 2 лет жизни с выраженными симптомами ОСО или при наличии отореи;

  • при рецидивирующем течении заболевания;

  • при сохранении клинических признаков заболевания в течение 72 ч;

  • пациентам с сопутствующей патологией, обусловливающей более высокий риск неблагоприятного течения заболевания [26].

Дети с нетяжелыми симптомами заболевания, включая детей младше 2 лет с односторонним ОСО, могут первоначально наблюдаться в течение 48 ч без назначения антибиотиков. Антибактериальными препаратами первой линии являются амоксициллин, а в случае если ребенок получал амоксициллин в течение предыдущих 30 дней — комбинация амоксициллин + клавулановая кислота. Пероральные цефалоспорины в качестве стартовой терапии могут применяться у больных ОСО при наличии подтвержденной непереносимости аминопенициллинов. Препаратами второй линии системной антибактериальной терапии, при низкой эффективности препаратов первой линии в течение 72 ч, являются комбинации пенициллинов, включая комбинации с ингибиторами β-лактамаз или цефалоспорины третьего поколения.

Острый средний отит является одной из актуальных проблем современного здравоохранения, и рациональная стартовая терапия как первичной ОРВИ, так и ОСО играет решающую роль. Назначение на начальных стадиях ОСО топической анальгезирующей терапии позволяет избежать развития осложнений и необоснованного применения противомикробных препаратов, препятствует бактериальной колонизации носоглотки и барабанной полости, а также развитию антибиотикорезистентности.

Источники

  1. Chonmaitree T., Revai K., Grady J.J. et al. Viral upper respiratory tract infection and otitis media complication in young children. Clin Infect Dis. 2008;46(6):815–823. DOI: 10.1086/528685.

  2. Grijalva C.G., Nuorti J.P., Griffin M.R. Antibiotic prescription rates for acute respiratory tract infections in US ambulatory settings. JAMA. 2009;302(7):758–766. DOI: 10.1001/jama.2009.1163.

  3. Marom T., Tan A., Wilkinson G.S. et al. Trends in otitis mediarelated health care use in the United States, 2001–2011. JAMA Pediatr. 2014;168(1):68–75. DOI: 10.1001/jamapediatrics.2013.3924.

  4. Lieberthal A.S., Carroll A.E., Chonmaitree T. et al. The diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics. 2013;131(3):e964–999. DOI: 10.1542/peds.2012-3488.

  5. Pukander J., Karma P., Sipilä M. Occurrence and recurrence of acute otitis media among children. Acta Otolaryngol. 1982;94(5–6):479–486. DOI: 10.3109/00016488209128938.

  6. Kaur R., Morris M., Pichichero M.E. Epidemiology of Acute Otitis Media in the Postpneumococcal Conjugate Vaccine Era. Pediatrics. 2017;140(3):e20170101. Pediatrics. 2018;141(3):e20174067. DOI: 10.1542/ peds.2017-4067. Erratum for: Pediatrics. 2017;140(3).

  7. Chonmaitree T., Trujillo R., Jennings K. et al. Acute Otitis Media and Other Complications of Viral Respiratory Infection. Pediatrics. 2016;137(4):e20153555. DOI: 10.1542/peds.2015-3555.

  8. Revai K., Dobbs L.A., Nair S. et al. Incidence of acute otitis media and sinusitis complicating upper respiratory tract infection: the effect of age. Pediatrics. 2007;119(6):e1408–1412. DOI: 10.1542/peds.2006-2881.

  9. Wiertsema S.P., Chidlow G.R., Kirkham L.A. et al. High detection rates of nucleic acids of a wide range of respiratory viruses in the nasopharynx and the middle ear of children with a history of recurrent acute otitis media. J Med Virol. 2011;83(11):2008–2017. DOI: 10.1002/jmv.22221.

  10. Ruohola A., Pettigrew M.M., Lindholm L. et al. Bacterial and viral interactions within the nasopharynx contribute to the risk of acute otitis media. J Infect. 2013;66(3):247–254. DOI: 10.1016/j.jinf.2012.12.002.

  11. Nair H., Nokes D.J., Gessner B.D. et al. Global burden of acute lower respiratory infections due to respiratory syncytial virus in young children: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2010;375(9725):1545–1555. DOI: 10.1016/S0140-6736(10)60206-1.

  12. Piedra P.A. Long term healthcare costs associated with respiratory syncytial virus infection in children: the domino effect. J Infect Dis. 2020;221:1205–1257. DOI: 10.1093/infdis/jiz161.

  13. Sagai S., Suetake M., Yano H. et al. Relationship between respiratory syncytial virus infection and acute otitis media in children. Auris Nasus Larynx. 2004;31(4):341–345. DOI: 10.1016/j.anl.2004.07.005.

  14. Massa H.M., Cripps A.W., Lehmann D. Otitis media: viruses, bacteria, biofilms and vaccines. Med J Aust. 2009;191(S9):S44–S49. DOI: 10.5694/j.1326-5377.2009.tb02926.x.

  15. Ruuskanen O., Arola M., Putto-Laurila A. et al. Acute otitis media and respiratory virus infections. Pediatr Infect Dis J. 1989;8(2):94–99. PMID: 2495520.

  16. Nokso-Koivisto J., Marom T., Chonmaitree T. Importance of viruses in acute otitis media. Curr Opin Pediatr. 2015;27(1):110–115. DOI: 10.1097/MOP.0000000000000184.

  17. Heikkinen T., Thint M., Chonmaitree T. Prevalence of various respiratory viruses in the middle ear during acute otitis media. N Engl J Med. 1999;340(4):260–264. DOI: 10.1056/NEJM199901283400402.

  18. Pettigrew M.M., Gent J.F., Pyles R.B. et al. Viral-bacterial interactions and risk of acute otitis media complicating upper respiratory tract infection. J Clin Microbiol. 2011;49(11):3750–3755. DOI: 10.1128/JCM.01186-11.

  19. Ruohola A., Meurman O., Nikkari S. et al. Microbiology of acute otitis media in children with tympanostomy tubes: prevalences of bacteria and viruses. Clin Infect Dis. 2006;43(11):1417–1422. DOI: 10.1086/509332.

  20. Морозова С.В., Карапетян Л.С., Магомедова А.М. Острый вирусный средний отит: этиология, диагностика, лечение. Медицинский совет. 2020;16:95–100. DOI: 10.21518/2079-701X-2020-16-95-100.[Morozova S.V., Karapetyan L.S., Magomedova A.M. Acute viral otitis media: etiology, diagnosis, treatment. Meditsinskiy sovet=Medical Council. 2020;16:95–100 (in Russ.)]. DOI: 10.21518/2079-701X-2020-16-95-100.

  21. Patel J.A., Nair S., Revai K. et al. Association of proinflammatory cytokine gene polymorphisms with susceptibility to otitis media. Pediatrics. 2006;118(6):2273–2279. DOI: 10.1542/peds.2006-0764.

  22. Revai K., Patel J.A., Grady J.J. et al. Association between cytokine gene polymorphisms and risk for upper respiratory tract infection and acute otitis media. Clin Infect Dis. 2009;49(2):257–261. DOI: 10.1086/599833.

  23. Emonts M., Veenhoven R.H., Wiertsema S.P. et al. Genetic polymorphisms in immunoresponse genes TNFA, IL6, IL10, and TLR4 are associated with recurrent acute otitis media. Pediatrics. 2007;120(4):814823. DOI: 10.1542/peds.2007-0524.

  24. Lappan R., Imbrogno K., Sikazwe C. et al. A microbiome case-control study of recurrent acute otitis media identified potentially protective bacterial genera. BMC Microbiol. 2018;18:13. DOI: 10.1186/s12866-0181154-3.

  25. Бойкова Н.Э., Рыбалкин С.В. Острый средний отит у детей: стандарты лечения. Педиатрия (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2017;3:35–38. [Boykova N.E., Rybalkin S.V. Acute otitis media in children: treatment standards. Pediatrics (Suppl. Consilium Medicum). 2017;3: 35–38 (in Russ.)].

  26. Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов. Острый средний отит. Клинические рекомендации. 2021. [National Medical Association of Otorhinolaryngologists. Acute otitis media. Clinical guidelines. 2021 (in Russ.)].

  27. Lieberthal A.S., Carroll A.E., Chonmaitree T. et al. The diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics. 2013;131(3):e964–e999. DOI: 10.1542/peds.

  28. Pichichero M.E., Casey J.R., Almudevar A. Reducing the frequency of acute otitis media by individualized care. Pediatr Infect Dis J. 2013;32(5):473–478. DOI: 10.1097/INF.



Автор статьи
Наталья Полякова
Журналист
Медицинский райтер

1583 просмотров

Поделиться ссылкой с друзьями ВКонтакте Одноклассники

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.