Нормализация уровня соматотропного гормона у пациента с акромегалией после черепно-мозговой травмы

По материалам: Acromegaly resolution after traumatic brain injury: a case report Alejandro Cob Journal of Medical Case Reports 2014, 8:290
Источник: www.jmedicalcasereports.com/content/8/1/290

Госпитализация

23‑летний мужчина поступил в отделение экстренной медицинской помощи клинической больницы после того, как был найден без сознания прохожими на улице. В правой височно-теменной области обнаружена рана диаметром 4 см, полученная, вероятно, вследствие ­нападения.

Неврологический статус по шкале комы Глазго (Glasgow Outcome Scale) составил 10 баллов (реакция открывания глаз — 3 балла, двигательные реакции — 6 баллов, речевые реакции — 1 балл), что соответствовало состоянию сопора. Пациент находился в состоянии глубокого угнетения сознания, при этом реакция на болевые раздражители сохранялась. Отмечались анизокория и повышенная потливость. Для обеспечения проходимости дыхательных путей проведена интубация трахеи. По данным компьютерной томографии (КТ) головы — диффузный отек головного мозга, очаговое повреждение мозгового вещества с субарахноидальной гематомой в правой височной области, 7 мм субдуральная гематома слоистой структуры, линейный перелом височной кости, облитерация базальных цистерн, участки повреждения в области валика мозолистого тела; желудочки мозга нормальных размеров и без особенностей. Кроме того, была обнаружена макроаденома гипофиза размером 21×26×32 мм с супраселлярным ростом (распространялась вверх за пределы турецкого седла, рисунок 1).

Пациент помещен в палату интенсивной терапии (ПИТ) для контроля неврологического статуса и респираторной поддержки. В течение недели пациент находился на ИВЛ, и для предупреждения нозокомиальной инфекции получил курс антибиотиков. За время пребывания в ПИТ у пациента развилось диффузное аксональное повреждение головного мозга; в целом гемодинамические показатели были стабильны, за исключением артериальной гипертензии мягкой ­степени.

Развитие событий

Пациент обладал рядом внешних особенностей, характерных для акромегалии: выступающие надбровные дуги, широкий нос, прогнатизм (выступающая нижняя челюсть), широкие межзубные промежутки, увеличенные кисти и стопы, высокий рост. Уровень инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) на тот момент составлял 880 нг/мл (норма у людей в возрасте 20–25 лет 116–358 нг/мл), а СТГ — 8,7 нг/мл (норма <4 нг/мл у мужчин, <18 нг/мл у женщин), что указывало на СТГ-секретирующую аденому гипофиза. Кроме того, был проведен анализ других гормонов (таблица 1). Уровень кортизола не определялся, поскольку пациент получал гидрокортизон ­внутривенно.

Через 16 дней от момента госпитализации пациент по‑прежнему был без сознания, хотя неврологическое состояние оценивалось как стабильное. Учитывая возможный риск развития гипогликемии, тест на толерантность к инсулину был противопоказан. Единственно возможным тестом была проба с тиреотропин-рилизинг гормоном (ТРГ) для оценки реакции тиреотропного гормона (ТТГ) (таблица 2). Проба с ТРГ выявила сниженный ответ ТТГ. Предполагая наличие нарушений в гипофиз-тиреоидной/адреналовой системе, пациенту назначили заместительную терапию с левотироксином и ­гидрокортизоном.

Еще через 3 дня состояние пациента улучшилось. Он пришел в сознание, но находился в состоянии тревоги, отмечались легкая дезориентация и некоординированные движения в ­конечностях.

Реабилитационный центр

Через 23 дня от момента госпитализации пациент был переведен в реабилитационный ­центр.Когда удалось собрать анамнез, выяснилось, что за 20 месяцев до травмы у больного был диагностирован сахарный диабет 2 типа и назначена инсулинотерапия. Пациент рассказал, что с 10 лет он стал очень высоким — выше своих четырех братьев. Рост отца — 180 см, рост матери — 170 см. Пациент затруднился ответить, изменились ли в размерах пальцы на руках за последнее время. Однако точно смог сказать, что в течение последнего года увеличились стопы и, соответственно, размер обуви. До травмы его длительное время беспокоила повышенная потливость. Головная боль, нарушение зрения, снижение либидо и какие‑либо сексуальные расстройства до момента госпитализации им замечены не ­были.

Пациент продолжал получать инсулин в реабилитационном центре, но из‑за частых эпизодов гипогликемии инсулинотерапия была приостановлена. Через 8 недель проведено эндокринологическое обследование. Уровень ИФР-1 и СТГ снизился по сравнению с предыдущим обследованием (таблица 3). На фоне лечения левотироксином функциональное состояние щитовидной железы было в ­норме.

Дальнейшие диагностические тесты проводились для оценки акромегалии и посттравматического гипопитуитаризма (ПТГП). При проведении пробы с глюкозой (таблица 4) отмечалось снижение уровня СТГ, что не характерно для акромегалии. Проба с инсулином (таблица 5) не спровоцировала повышения уровня СТГ и кортизола. КТ головы — гипофиз размером 13×13×14 мм гомогенной плотности, расположен в центре турецкого седла; размеры и форма турецкого седла в пределах нормы, стенки ровные и гладкие (рисунок 2).

Обсуждение

В описываемом клиническом случае у пациента наблюдались признаки акромегалии, в частности, увеличенные надбровные дуги, широкий нос, прогнатизм, широкие межзубные промежутки и увеличенные кисти и стопы. Эти симптомы сопровождались высоким уровнем СТГ и ИФР-1. КТ головы выявила макроаденому ­гипофиза.

Перенесенная ЧМТ спровоцировала снижение уровня ИФР-1 до субнормального. Поскольку СТГ имеет несколько пиков секреции в течение дня, функциональная активность гипофиза оценивалась в динамике. При проведении теста на толерантность к глюкозе уровень СТГ снижался. Таким образом, данные лабораторной диагностики свидетельствовали о регрессе акромегалии. Тест на толерантность к инсулину выявил дефицит СТГ, что указывало на посттравматический гипопитуитаризм (ПТГП). Кроме того, после травмы отмечалось уменьшение размеров опухоли ­гипофиза.

Несмотря на то что в данном случае прослеживается четкая хронологическая связь между травмой головы и снижением уровня СТГ и ИФГ-1, существуют и другие причины, способные вызвать апоплексию гипофиза. Васкулопатия или быстрое увеличение размеров интраселлярного образования, сдавливающего сосуды гипофиза, могут приводить к нарушению кровоснабжения гипофиза с последующим сокращением размеров опухоли [5].

Посттравматический гипопитуитаризм

В течение длительного времени эндокринологи пытаются определить предикторы развития ПТГП. В качестве критерия фактора риска было предложено использовать степень тяжести полученной травмы. Большинство специалистов оценивает тяжесть травмы по шкале Глазго. Тем не менее не всегда удается обнаружить связь между состоянием пациента, оцененным по этой шкале, и возникновением гипопитуитаризма [1, 3]. Это можно объяснить тем, что при практическом применении шкалы Глазго возникают серьезные затруднения, и на оценку нарушения сознания могут повлиять различные факторы, например, употребление алкоголя ­пациентом.

Диффузное аксональное повреждение и возраст пациента тесно коррелируют с развитием гипопитуитаризма [2, 3], однако у пациентов с переломом костей свода черепа гипопитуитаризм возникает редко. Перелом основания черепа часто сопровождается ПТГП из‑за близкого расположения гипофиза к этой ­области.

Schneider и соавторы [3] отмечают, что в группе пациентов с повреждением зрительных нервов часто встречается ПТГП. Однако однозначной связи не установлено из‑за редкости данного осложнения. Кроме того, если сравнивать причины ЧМТ, то ПТГП чаще возникает у пострадавших в автомобильных катастрофах (особенно произошедших на высокой скорости), чем у пациентов, получивших удар по голове, или при проникающих ранениях ­головы.

Несмотря на то что гипогонадизм часто встречается у пациентов с несахарным диабетом, политравмой и гипоксией, а также при установке наружного вентрикулярного дренажа, вполне вероятно, что это может быть неспецифическим транзиторным проявлением и отражать механизмы физиологической регуляции, а не свидетельствовать о нарушении функции ­гипофиза.Визуализирующие методы исследования позволяют точно определить поврежденные структуры головного мозга при ЧМТ. Некоторые врачи рассматривают патологические изменения в области гипоталамуса и гипофиза как факторы риска развития ПТГП [1, 4]. Действительно, сосудистые изменения в гипофизе наблюдаются у >85 % пациентов с закрытой ЧМТ и ПТГП [1, 2].

Заключение

Скрининговое обследование гипофиза и его секреторной способности после ЧМТ — важный шаг на пути снижения заболеваемости и улучшения прогноза для пациентов [1, 3]. Недавние публикации свидетельствуют, что ПТГП может ухудшить процесс реабилитации после ЧМТ [4]. Кроме того, характерно медленное восстановление СТГ-секреторной активности гипофиза вследствие общего истощения организма и дефицита массы тела, снижения физической нагрузки, нарушения сердечной деятельности, уменьшения плотности кости, а также дефицита половых гормонов. В свою очередь дефицит СТГ влияет на когнитивные функции и нервно-психическое состояние пациента [1].

Четкой связи между развитием ПТГП и степенью тяжести ЧМТ не прослеживается. Однако все тяжелые пациенты нуждаются в скрининговых обследованиях для выявления ПТГП и проведения соответствующей корригирующей терапии. Если есть какие‑либо показания у пациентов со средней и легкой степенью тяжести ЧМТ, то также необходимо провести скрининговое обследование [1]. Поскольку в течение первого года после травмы пациент должен находиться под контролем специалистов, то в этот период можно выявить как ранние, так и отдаленные осложнения. Однако проведение рутинных методов исследования не всегда оказывается возможным из‑за высокой стоимости полного эндокринологического обследования [4].Нет смысла определять уровень СТГ, половых и тиреоидных гормонов в острой фазе, поскольку заместительная терапия в этом периоде не улучшит состояние пациента. Оптимальное время для скрининговых тестов — промежуток между 3 и 6 месяцем и через год после травмы [1, 4].

Своевременное выявление ПТГП может существенно ускорить процесс восстановления пациентов с ­ЧМТ.

Таким образом, в приведенной статье автор описывает уникальный случай возникновения гипопитуитаризма и нормализации продукции СТГ у пациента с СТГ-секретирующей аденомой гипофиза и акромегалией спустя три месяца после тяжелой ЧМТ и уменьшения размеров опухоли спустя восемь месяцев после травмы. Нормализация повышенной секреторной активности и регресс аденомы гипофиза могут быть связаны с длительной ишемией гипофиза вследствие ЧМТ. Только накопление подобных клинических случаев в практике врачей позволит установить, всегда ли можно ожидать уменьшения размеров опухоли после перенесенной ­ЧМТ.

Публикация клинического случая и сопутствующих иллюстраций осуществлялась с одобрения пациента. Копия подписанного информированного согласия находится у главного редактора журнала Journal of medical case ­reports.